Екатерина Владиславовна Реброва, к. м. н., доцент, доцент кафедры
кафедра клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней
Москва
Ekaterina V. Rebrova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Associate Professor of the Department
Department of Clinical Pharmacology and Propaedeutics of Internal Diseases
Moscow
Евгения Валерьевна Ших, д. м. н., проф., зав. кафедрой
кафедра клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней
Москва
Evgeniya V. Shikh, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department
Department of Clinical Pharmacology and Propaedeutics of Internal Diseases
Moscow
Цель: определить частоту ассоциаций полиморфных маркёров генов AGTR1 (A1166C), AGT (M235T), CYP11B2 (C-344T), ACE (I/D полиморфизм) с риском развития артериальной гипотензии у пациентов с впервые выявленной артериальной гипертензией 1–2 степени через 3 недели фармакотерапии блокаторами рецепторов ангиотензина II.
Материалы и методы: в исследование включены 179 пациентов Московского региона с впервые выявленной АГ 1–2 степени низкого/умеренного риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО), среди которых 141 (78,8 %) женщины и 38 (21,2 %) мужчины в возрасте от 32 до 69 лет (средний возраст — 58,2 ± 6,4, медианный возраст 60 (57–63 лет), которые были методом простой рандомизации распределены в группы лечения валсартаном и ирбесартаном согласно стратификации ССО.
Результаты: не было выявлено статистически значимой связи частоты развития артериальной гипотензии с генотипом AGTR1 (A1166C) как среди пациентов, получавших ирбесартан (p = 0,398), так и среди получавших валсартан (p = 0,179). Не было выявлено статистически значимой связи частоты развития артериальной гипотензии с генотипом AGT (M235T) среди пациентов, получавших ирбесартан (p > 0,999), среди гомозигот CC, получавших валсартан отмечена наибольшая частота развития артериальной гипотензии (p < 0,001). Не было выявлено статистически значимой связи частоты развития артериальной гипотензии с генотипом ACE среди пациентов, получавших ирбесартан (p > 0,999) или валсартан (p = 0,149). Не было выявлено статистически значимой связи частоты развития артериальной гипотензии с генотипом CYP11B2 (C-344T) среди пациентов, получавших ирбесартан (p = 0,741) или валсартан (p = 0,14).
Заключение: результаты исследования не подтверждают существенное влияние указанных генетических маркеров на развитие артериальной гипотензии в ответ на терапию БРА.
Objective: to determine the frequency of associations between polymorphic markers of the AGTR1 (A1166C), AGT (M235T), CYP11B2 (C-344T), ACE (I/D polymorphism) genes and the risk of developing hypotension in patients with newly diagnosed stage 1–2 hypertension after 3 weeks of pharmacotherapy with angiotensin II receptor blockers.
Materials and methods: the study included 179 patients from the Moscow region with newly diagnosed stage 1–2 hypertension and low/moderate cardiovascular risk (CVD), of which 141 (78.8 %) were women and 38 (21.2 %) were men, aged from 32 to 69 years (mean age — 58.2 ± 6.4, median age 60 (57–63 years)). They were randomly assigned to treatment groups with valsartan or irbesartan according to CVD stratification.
Results: no statistically significant association was found between the frequency of hypotension development and the AGTR1 A1166C genotype in patients receiving either irbesartan (p = 0.398) or valsartan (p = 0.179). No statistically significant association was found between the frequency of hypotension development and the AGT C4072T genotype in patients receiving irbesartan (p > 0.999), while the highest frequency of hypotension was observed in CC homozygotes receiving valsartan (p < 0.001). No statistically significant association was found between the frequency of hypotension development and the ACE genotype in patients receiving either irbesartan (p > 0.999) or valsartan (p = 0.149). No statistically significant association was found between the frequency of hypotension development and the CYP11B2 C344T genotype in patients receiving either irbesartan (p = 0.741) or valsartan (p = 0.14).
Conclusion: the study results do not confirm a significant impact of the aforementioned genetic markers on the development of hypotension in response to ARB therapy.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.