Первым нейрохирургом, который еще в 1934 г. заметил необычный контакт корешка тройчниного нерва (КТН) и верхней мозжечковой артерии, был Вальтер Денди. При выполнении разработанной им операции пересечения КТН в области мосто-мозжечкового угла у больных тригеминальной невралгией (ТН) он заметил тесное прилежание верхней мозжечковой артерии к корешку, но не связал эту аномалию сосуда с заболеванием (W. Dandy, 1934) [1]. Четверть века спустя, в 1959 г., W. Gardner и V. Miclos [2] выполнили первую декомпрессию КТН. Тремя годами позже W. Gardner (1962) [3] сформулировал теорию о сосудистой компрессии КТН в области мосто-мозжечкового угла как причины пароксизмального болевого синдрома лица. Пришедшие в нейрохирургическую практику операционные микроскопы позволили американскому нейрохирургу Питеру Джаннетта (Jannetta P.J., 1967) [4] детально рассмотреть нейроваскулярный конфликт (НВК) и стать убежденным сторонником теории нейроваскулярного конфликта как основы ТН. Им создана методика декомпрессии КТН с использованием синтетического губчатого протеза [5, 6], которая в дальнейшем стала носить его имя.

В отличие от деструктивных операций, широко использовавшихся в то время во всех клиниках мира, микроваскулярная декомпрессия (МВД) имела ряд неоспоримых преимуществ: боли исчезали сразу после операции, при этом не возникали нарушения чувствительности на лице и не страдали жевательные мышцы. Все это способствовало широкому международному распространению этой операции [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17].

С накоплением опыта применения МВД росло число публикаций, освещающих прогрессивное увеличение послеоперационных рецидивов заболевания [10, 14, 18, 19]. Цифры рецидивов заболевания колебались в широком диапазоне, достигая 30% за период 10-летнего наблюдения [19, 20]. Рассматривались различные причины возникновения рецидивов классической невралгии тройничного нерва (КНТН). Так, Sun T. (1994) [14] и Lee S.H. (2000) [18] обнаружили, что обострение возникало у пациентов, имевших НВК с венозным сосудом. В дальнейшем последовали работы других авторов, где было подтверждено мнение об «обречённости» больных с венозной компрессией. Нейрохирурги, имеющие большой опыт в применении МВД КТН, подтверждают главенствующую роль НВК в патогенезе тригеминальной невралгии и отмечают более благоприятные отдаленные результаты при проведении хирургического вмешательства у пациентов с артериальной компрессией, чем при венозной [13, 14, 20, 21, 22].

Внимание к изучению топографо-анатомических особенностей взаиморасположения верхней мозжечковой артерии (ВМА) и КТН усилилось в связи с широким распространением использования МВД в последние десятилетия [23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31]. Hardy F. et al. [25] изучили 50 анатомических препаратов, на половине из которых присутствовал контакт КТН с артериальным сосудом, при этом только часть из них находилась в воротной зоне. НВК при этом выявлен у 34 из 40 пациентов (85%), наблюдалась компрессия КТН, при которой артерия пересекает не менее 50% толщины КТН, чего не обнаружено ни на одном анатомическом препарате. Контакт КТН и ВМА обнаружены Haines S.J. et al. (1979, 1980) у здоровых лиц в 35% случаев [23, 24], а Hamlin P.J. (1997) [26] — в 16% случаев, у 26% отмечалось очень близкое их взаиморасположение. Балязиной Е.В. (2009) [29] при изучении 50 трупов лиц, не страдавших КНТН (100 препаратов КТН с ВМА), в 32% случаев обнаружен контакт передне-верхней поверхности КТН и ВМА, в 12% случаев — близкое расположение артерии у корешка (менее 2 мм). Ни в одном из 100 препаратов вершина петли ВМА не пересекала КТН в вертикальном направлении и в 56% наблюдений располагалась между наметом мозжечка и КТН. Guclu B. et al. (2011) [28], изучая морфологию корешка тройничного нерва на 6 трупах, подтвердили роль демиелинизации в переходной зоне от периферического миелина в центральный в патогенезе КНТН.

В первом десятилетии текущего века серьезная дискуссия на страницах зарубежной печати развернулась по вопросу о том, кому показана микроваскулярная декомпрессия. Так, Burchiel K.J. (2003) [31], а затем Eller J.L. et al. (2004) [32] клинически выделяют НТН 1 типа, для которой характерны приступы острой стреляющей боли, наличие триггерных точек и отсутствие эффекта от проводимой медикаментозной терапии, и НТН 2 типа, которая характеризуется постоянным болевым синдромом в зоне иннервации ТН. Уточняя клинические характеристики НТН, Miller J.P. et al. (2009) [33] в качестве облигатного признака для НТН 1 типа добавляют рефрактерный (безболевой) период, а также подчеркивают более частую встречаемость конфликта с артериальным сосудом (в 2 раза) и более редкую — с венозным (в 5 раз, чем при НТН 2 типа). Оценка отдаленных результатов выявила более плохой прогноз течения заболевания и частое количество рецидивов у пациентов с НТН 2 типа. Heros R.S. (2009) [34] считает, что выполнение МВД показано пациентам, имеющим клинику КНТН, а также подтвержденный при нейровизуализации нейроваскулярным конфликт. Одновременно с этим его интересует вопрос, помешает ли Burchiel K.J. выполнить МВД больному с НТН 2 типа, имеющему постоянный болевой синдром и при отсутствии НВК по методам нейровизуализации. Heros R.S. полагает, что «доктор Burchiel K.J., уважаемый лидер в своей области, не позволит открыть ящик Пандоры, который может подстрекать менее опытных нейрохирургов оперировать больных с лицевыми болями в зоне ТН, у которых нет типичных признаков КНТН».

Miller J. P. et. al. (2009) [33] в ответ на эти замечания предложили разделить НТН 2 типа на два подтипа — 2а (болевой синдром дебютирует с пароксизмальных стреляющим болей, а затем трансформируется в постоянную боль) и 2б (прозопалгия изначально носит постоянный характер). Точку в этом споре поставила принятая в 2018 г. международная классификация головной боли 3-го пересмотра [34], в которой дано чёткое определение классической тригеминальной невралгии. Основными критериями диагностики, позволяющими рекомендовать пациенту выполнение МВД являются типичная клиническая картина КНТН, отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии, а также подтверждение НВК при помощи методов нейровизуализации [35, 36].

В начале 90-х годов предыдущего столетия в мире работало около 6000 аппаратов магнитно-резонансной томографии (МРТ), большая их часть приходилась на Японию и США. Первые оптимистичные сообщения о диагностике нейроваскулярного конфликта с помощью МРТ приходятся на конец XX в. Так, Meaney J.F. et al. (1994) [37] обнаружили контакт ВМА и КТН у 70% больных до контрастного усиления, у 15% — после. При этом у 10% пациентов обнаружен контакт КТН с двумя сосудами. Кроме этого, у 30% пациентов выявлена деформация КТН. В контрольной группе, состоявшей из лиц без клиники КНТН, контакт обнаружен только в 8% случаев, не было обнаружено деформаций КТ или контакта с двумя сосудами. Масштабные поиски диагностических критериев нейроваскулярного конфликта у больных КНТН с помощью МРТ приходятся на первое десятилетие XXI в. С накоплением опыта использования МРТ для диагностики нейроваскулярного конфликта появилось много работ, ставящих под сомнение не только возможности МРТ в распознавании нейроваскулярного конфликта, но и тот факт, что нейроваскулярный конфликт находится в причинной связи с возникновением КНТН.

Изучая взаимоотношение КТН и смежных сосудов на 48 людях без клиники КНТН при помощи 1,5 Т МРТ, Kress B. et al. (2006) [38] обнаружили нейроваскулярный контакт у 73% обследованных, из них у 61% — с артерией, у 27% — с веной и пришли к выводу о том, что контакт сосудов с КТН является вариантом нормы и не свидетельствует о наличии НВК. Monstad P. (2007) [39] в своём исследовании выявил контакт сосуда и КНТ при помощи МРТ у большинства здоровых лиц, а Benes L. et al. (2005) [40] вовсе высказали недоверие высокопольной МРТ как методу, способному достоверно визуализировать компрессию КТН у пациентов с НТН. Miller J.P. et al. (2009) [33] и Peker S., et al. (2009) [41] использовали 3Т МРТ в качестве метода нейровизулизации и выявили НВК как у здоровых лиц, так и у большинства больных НТН, что было подтверждено далее при МВД. Это исследование позволило утверждать, что контакт КТН и сосуда не всегда приводит к болевому синдрому, хотя у пациентов с НТН конфликт более выражен. В это же время стали появляться работы, упоминающие долихоэктазию сосудов вертебро-базилярного бассейна как важный фактор, ведущий к формированию НВК [42, 43, 44].

Существование таких неоднозначных выводов связано, вероятно, с неодинаковым пониманием природы таких терминов, как нейроваскулярный конфликт, сосудистый контакт, сосудистая компрессия. Во втором десятилетии XXI века внимание исследователей сосредоточилось на проблеме разработки новых методик выполнения МРТ, а также на усовершенствовании интерпретации результатов исследования [45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53,54, 55, 56, 57]. Antoniani G. et al. (2014) [49], сравнивая МРТ 24 больных, страдавших НТН, и 24 здоровых лиц, обнаружили нейроваскулярный контакт у 76% больных и 17% здоровых, а анатомические изменения в корешке — у 52% больных и у 9% здоровых и отметили, что когда контакт сосуда с нервом сочетается с анатомическими изменениями, то вероятность конфликта высока. В то же время, Lin W. et al (2014) [51] не обнаружили при МРТ исследовании у здоровых лиц, имевших нейроваскулярный контакт, ни демиелинизации, ни повреждения волокон КТН. Maarbjerg S. et al. (2015) [51] провели изучение результатов МРТ у 135 пациентов КНТН, и обнаружили контакт артерии с КТН как на больной (89%), так и на бессимптомной (78%) сторонах. 70% пациентов имели двусторонний нейроваскулярный контакт. Частота нейроваскулярного контакта в зоне входа КТН в мост была одинаковой на симптоматической и бессимптомной сторонах (81% против 70%, р = 0,100), но нейроваскулярный контакт с участием артерии был более распространён на симптоматической стороне. Авторы вводят новое понятие нейроваскулярного конфликта, называя его «тяжелый нейроваскулярный контакт». К сожалению, чёткого определения отличия лёгкого нейроваскулярного контакта от тяжелого с достоверными отличительными признаками в статье не приводится. В заключении авторы делают вывод, что нейроваскулярный контакт является распространенным нейроанатомическим вариантом, при этом тяжёлый нейроваскулярный контакт встречался в их наблюдениях гораздо чаще на симптоматической стороне, чем на бессимптомной. Важным выводом, сделанным авторами, является тот факт, что под тяжёлым нейроваскулярным контактом они понимают контакт, вызванный именно артериями, расположенными в зоне входа КТН.

Masuda Y. et al. (2015) [49] с целью диагностики нейроваскулярного конфликта у больных НТН использовали МРТ цистернографию с субтракционной обработкой изображений. Указанные лучевыми специалистами повреждающие сосуды и места их конфликта с корешком были подтверждены интраоперационными находками. На рис. 1 проиллюстрированы возможности описанного авторами метода диагностики.

Alper J. et al. (2016) [53] отмечали уменьшение объёма и площади поперечного сечения КТН, снижение фракционной анизотропии и увеличение кажущегося коэффициента диффузии на пораженной стороне у пациентов НТН по сравнению с незатронутой стороной, а также у пациентов по сравнению с контролем. Donahue J.H. et al. (2017) [54] подчёркивают важность визуализации нейроваскулярного конфликта при выборе метода лечения (медикаментозной терапии, стереотаксической радиохирургии, инъекции ботулотоксина или хирургической микроваскулярной декомпрессии). Очень ценная информация для понимания патогенеза классической невралгии получена Zhang Y. et al. (2018) [56] благодаря использованию диффузионно-тензорной визуализации. Ими показана возможность неинвазивно выявлять микроструктурные аномалии тройничного нерва, лежащие в основе КНТН in vivo, а полученные диффузно-тензорные изменения дают возможность рассматривать их как суррогатные маркеры аксонального и миелинового состояний для мониторинга пациентов. Yao S. et al. (2018) [58] сообщают о том, что использование 7,0 Теслового МРТ даёт гораздо более четкое представление о судах в области мосто-мозжечковой цистерны. Shapey J. et al. (2019) [59] рассматривают применение диффузионной МРТ и трактографии черепных нервов в задней ямке как перспективный метод диагностики нейроваскулярного конфликта и призывают изучать новые возможности использования ДМРТ. Все приведённое выше свидетельствует о том, что поиски надежных критериев отграничения нейроваскулярного контакта как варианта взаимоотношения КТН и ВМА от нейроваскулярного конфликта как причины КНТН продолжаются и в настоящее время. Проблема не теряет своей актуальности.

Актуальным остается и вопрос диагностики нейроваскулярного конфликта у больных, которым противопоказана МРТ. Так, Gospodarev V. et al. (2018) [60] предлагают применять в этих случаях рентген-компьютерную цистернографию. Надежным методом визуализации нейроваскулярного конфликта может служить мультиспиральная ренген-компьютерная ангиография (МСРКТ АГ) в режиме 3D (Балязина Е.В., (2010) [60, 61, 62. 63. 64, 65]. В отличие от МРТ МСРКТ АГ не обеспечивает нейровизуализацию корешка ТН, но позволяет проследить ход артерий не только в трёх плоскостях, но и в режиме 3D. Суждение о конфликте или контакте строится на основании взаимоотношения заднего края мекелевой ямки, являющейся ложем для КТН, с ВМА. НВК первого типа был обнаружен у 145 (65%) из 223 прооперированных пациентов и характеризовался расположением вершины петли ВМА ниже уровня КТН, то есть ниже заднего края мекелевой ямки.

Учитывая топографо-анатомические особенности, характерные для НВК 1 типа, можно уверенно говорить о его причастности к КНТН, что подтверждается отсутствием подобного взаимоотношения ВМА и КТН на 100 анатомических препаратах (100%) лиц, не страдавших КНТН, а также у пациентов с НТН на безболевой стороне. Такая аномальная долихоэктазия ВМА может быть врождённым вариантом анатомии артерии, но для выявления данного варианта топографии ВМА с КТН у лиц без КНТН при учёте частоты возникновения НТН (5 случаев на 100 тысяч населения) могут потребоваться десятки тысяч секционных исследований.

НВК 2 типа был обнаружен у 78 (35%) пациентов с КНТН и характеризовался расположением вершины петли ВМА у верхнего края КТН, контактируя с его передне-верхней поверхностью, что подтверждалось интраоперационно. На МСРКТ вершина петли ВМА находилась непосредственно над задним краем мекелевой ямки. Учитывая толщину КТН в данной локализации (от 3 до 4,5 мм, в среднем — 3,92 мм), НВК может быть заподозрен при положении вершины петли, при котором расстояние от неё до края мекелевой ямки равно менее половины диаметра КТН (2 мм). Однако подобное расположение вершины петли ВМА к краю мекелевой ямки наблюдается и на бессимптомной стороне, что не позволяет с уверенностью отличить контакт от конфликта.