В последние годы уделяется большое внимание такому феномену, как инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий (ИМБОКА), представляющему собой гетерогенную патологию, к развитию которого могут привести трoмбофилии, спазм, аномалии строения и эмболии в коронарные артерии (КА), микроваскулярный спазм, а также спонтанная диссекция коронарных артерий (СДКА) [1]. Распространённость ИМБОКА, по данным современных литературных источников, составляет 1–13% всех пациентов с диагнозом ОИМ [2].

К развитию СДКА может привести повреждение интимы и, как следствие, образование интрамуральной гематомы и ложного канала в просвете коронарной артерии [3] или первично формирующейся интрамуральной гематомы из-за спонтанного кровотечения из vasa vasorum, что в дальнейшем может привести к разрыву интимы сосуда [4–6]. Образование интрамуральной гематомы, ложного канала приводит к сужению, обструкции просвета артерии и развитию ишемии и инфаркта миокарда [3–7].

Истинная частота и распространённость СДКА в настоящее время неизвестна. Это связано с несколькими причинами, такими как гиподиагностика ОКС у молодых пациентов, малая доступность внутрикоронарных визуализирующих методик в клинической практике. Золотым стандартом оценки состояния коронарного русла является коронароангиография, которая, однако, имеет ограничения в диагностике диссекций коронарных артерий ввиду невозможности полноценной оценки состояния стенки сосуда. Кроме того очевидно, что часть пациентов, умерших на догоспитальном этапе и не подвергшихся коронарографии, могли иметь именно СДКА в качестве основного механизма развития критической ишемии. Предполагают, что вероятная распространённость СДКА составляет 1,7–4% в общей популяции [8]. У женщин с ОКС в возрасте до 50 лет — 35% [7][9–20]. Распространённость СДКА, по данным оптической когерентной томографии, составляет 4% (Nishiguchi T, Tanaka A, Oz-aki Y, et al.) [22]. При инфаркте миокарда, ассоциированном с беременностью (в третьем триместре или послеродовом периоде) — 43% [23]. Множественная спонтанная диссекция коронарных артерий наблюдается в 23% случаев, и чаще поражается левая коронарная артерия (32–50%) [21][24].

К группам риска относятся следующие категории: женщины, которые составляют 90–92% всех пациентов с СКДА (возраст — 44–55 лет, европеоидная раса (81–83%)). У пациентов с данной патологией могут отсутствовать традиционные факторы риска, такие как курение, сахарный диабет, ожирение [25]. Предрасполагающими факторами возникновения СДКА являются фибромускулярная дисплазия, беременность, повторные роды, заболевания соединительной ткани, системные заболевания, гормональная терапия (комбинированные оральные контрацептивы), глюкокортикоиды и идиопатические факторы [7][8][19][26–35].

Спровоцировать развитие СДКА могут интенсивные физические нагрузки, психоэмоциональный стресс, увеличение тонуса блуждающего нерва (рвота, кашель, приём кокаина, амфетамина, метамфетамина) [36–42]. Известны различные литературные источники, где описаны случаи возникновения СДКА после физического напряжения, употребления наркотиков (кокаина), использования оральных контрацептивов, у пациентов с синдромом Марфана, Элерса-Данлоса IV типа, дефицитом α1-антитрипсина [41][43–47].

Пациентка Б., 53 года, 27.10.2020 г. доставлена бригадой скорой помощи в клинику с жалобами на боли давящего характера за грудиной, длительные, с иррадиацией в левое плечо, слабость.

Из анамнеза известно, что описанные жалобы появились утром в 6 ч. 30 мин. на фоне полного благополучия. Пациентка обратилась за медицинской помощью, выполнена ЭКГ, диагностирован ОКСпST. Госпитализирована в стационар по месту жительства, где было проведено следующее лечение: гепарин, клопидогрел 300 мг, тромболизис метализе 10 мг, аспирин 300 мг. На фоне проводимого лечения боли были купированы. Далее, согласно имеющейся маршрутизации, транспортирована и госпитализирована в региональный сосудистый центр (РСЦ) для инвазивного лечения.

При сборе анамнеза жизни установлено следующее: повышение артериального давления (АД) максимально до 150/100 мм рт. ст. около 7 лет, принимает гипотензивную терапию. Нарушение ритма сердца и боли ангинозного характера ранее не беспокоили. Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощена, вредные привычки, сопутствующие заболевания отрицала.

Данные объективного осмотра при поступлении: кожные покровы и слизистые нормальной окраски и влажности, телосложение гиперстеническое, подкожная клетчатка развита избыточно (вес — 100 кг, рост — 172 см, индекс массы тела (ИМТ) — 33,8 кг/м2), периферические отёки отсутствуют. При проведении физикального обследования выявлено: границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены, ритм — правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 60 в минуту, пульс — ритмичный, 60 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД на руках — 160/67 мм рт. ст., грудная клетка правильной формы; при аускультации лёгких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, хрипов нет; частота дыхательных движений — 18 в минуту. Sp O2 — 96% на воздухе.

По данным инструментальных методов исследования выявлены следующие изменения. На электрокардиограмме (догоспитальный этап) ритм — синусовый, ЧСС — 51 в мин. Отклонение эл. оси сердца влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF до 4 мм. Двухфазный зубец Т в отведении aVL (рис. 1).

На ЭКГ (госпитальный этап — стационар по месту жительства после проведения тромболизиса) синусовый ритм с ЧСС 62 в мин. Отклонение эл. оси сердца влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF до 2 мм (рис. 2).

На ЭКГ (госпитальный этап в РСЦ) синусовый ритм с ЧСС 62 в мин. ЭОС отклонена влево. Нарушение проводимости — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF, V4-V6. Двухфазный зубец Т в отведениях II, V3 (рис. 3).

По данным эхокардиографии, отмечалось нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) — выраженный гипокинез нижнебоковой области в базальных и средних сегментах, базальных сегментов нижней, нижне-перегородочной области. Общая сократимость миокарда ЛЖ (фракция выброса) — 55 %.

По результатам коронароангиографии (лучевой доступ) была выявлена линейная диссекция в дистальном отделе правой коронарной артерии (ПКА) с пристеночными дефектами контрастирования (тромб) (рис. 4). Ангиографическая картина соответствовала критериям СДКА: отсутствие атеросклеротического поражения правой коронарной артерии, наличие лоскута интимы в просвете сосуда; распространение контраста вне сосуда после инъекции; начало и окончание двойного хода сосуда (просвет истинного и ложного сосудов); сжатие просвета сосуда гематомой, снижение просвета сосуда.

При поступлении выполнен биохимический анализ крови, липидный профиль, общий анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи, также определён уровень кардиоспецифических ферментов при поступлении и в динамике (табл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8).

Поскольку у пациентки имелась линейная диссекция в дистальном отделе, тромбоз ПКА ввиду высокой вероятности фрагментирования тромбов при попытке аспирации и, как следствие, дистальной эмболии, принято решение продолжить консервативную терапию (оптимальная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия), динамическое наблюдение с последующим ангиографическим контролем через 72 часа.

В последующие трое суток у пациентки сохранялись периодические боли ангинозного характера, без существенной динамики по данным ЭКГ (рис. 5).

На 4-е сутки от даты инфаркта миокарда (30.10.2020 г.) выполнена КАГ, по данным которой сохранялась линейная диссекция в дистальном отделе ПКА, произошел практически полный лизис тромбов (рис 6). В связи с сохранением диссекции в ПКА жалоб пациентки на боли ангинозного характера, принято решение об оперативном вмешательстве, реваскуляризации миокарда методом чрескожного коронарного вмешательства.

30.10.2020 г. выполнена экстренная операция — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика правой коронарной артерии с имплантацией стента «Promus PREMIER» 3,0×32 мм. На контрольной ангиографии просвет артерии в месте имплантации стента был восстановлен, но сохранялась линейная диссекция в терминальном отделе правой коронарной артерии с переходом на проксимальный и средний отделы задней нисходящей артерии. Кровоток TIMI 2 (рис. 7).

На фоне проводимого лечения аспирином 100 мг, тикагрелором 90 мг 2 раза в день, бисопрололом 5 мг, лозартаном 50 мг, розувастатином 20 мг пациентка чувствовала себя относительно удовлетворительно, состояние её стабилизировалось, одышка и ангинозные боли не рецидивировали, постепенное расширение двигательного режима переносила удовлетворительно, АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм рт. ст., на серии ЭКГ сохранялась элевация сегмента ST в отведениях III, aVF до 1 мм (рис. 8). По данным эхокардиографии, выполненной в динамике на 8-е сутки инфаркта миокарда (03.11.2020 г.): общая сократимость миокарда ЛЖ снизилась: фракция выброса составила 47%, сохранялся гипокинез нижней, нижнебоковой и нижне-перегородочной стенок. Выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства на 11-е сутки инфаркта миокарда (06.11.2020 г.).

СДКА — одна из редких причин развития острого коронарного синдрома. С повышением осведомленности о СДКА и более широким использованием внутрисосудистой визуализации, диагностика СДКА стала более частой.

После постановки диагноза СДКА, консервативная тактика ведения на основе экспертных мнений предпочтительна [48]. Однако экстренное хирургическое вмешательство (АКШ, ЧКВ) может быть выполнено у пациентов, у которых наблюдается нестабильная гемодинамика, жизнеугрожающие аритмии, диссекция ствола левой коронарной артерии и/или двух магистральных артерий в проксимальных сегментах или у пациентов с продолжающейся ишемией миокарда. Тем не менее, это может быть сопряжено с высокими рисками из-за хрупкости сосудистой стенки [20]. Также необходимо обратить внимание на пациентов с СДКА, получающих только медикаментозную терапию, так как у них есть риск возникновения повторного инфаркта миокарда, развивающегося в результате распространения диссекции коронарной артерии, что может потребовать проведения экстренной реваскуляризации [17–19]. Таким образом, необходимо динамическое наблюдение пациентов с СДКА, которым проводится консервативное лечение.

В связи с тем, что отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования, в настоящее время нет точных рекомендаций относительно оптимального лечения и тактики ведения пациентов с СДКА. Отсутствуют и точные данные как о распространённости, так и о патофизиологии данного заболевания. В большинстве случаев решение о выборе лечения пациента с данной патологией принимается индивидуально и эмпирически в каждом клиническом случае.

В данном клиническом случае в результате возникновения спонтанной диссекции и тромбоза дистального отдела правой коронарной артерии мы наблюдали развитие острого инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка. Изначально ввиду высокой вероятности фрагментирования тромбов в ПКА при попытке аспирации и, как следствие, дистальной эмболии, принято решение о проведении консервативной тактики лечения и динамическом наблюдении. Но в связи с периодически возникающими болями за грудиной давящего характера, выполнена контрольная коронароангиография на 4-е сутки от даты развития инфаркта миокарда. Учитывая, что по результатам контрольной коронароангиографии произошёл практически полный лизис тромбов, но сохранялась линейная диссекция в дистальном отделе ПКА, а также жалобы пациентки на боли ангинозного характера, выполнено эндоваскулярное лечение.

Ввиду отсутствия общепринятых рекомендаций лечения СДКА необходим индивидуальный подход и более длительное динамическое наблюдение пациентов с данной патологией. Дальнейшие исследования, в том числе накопление опыта по принципу «случай-контроль», могут быть полезны для определения наилучшей тактики ведения, диагностики и лечения пациентов с СДКА, а также чтобы минимизировать частоту развития осложнений, которые возникают во время и после проведения инвазивных вмешательств.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.