Патологии сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают лидирующее место в структуре заболеваемости, инвалидизации и смертности в Российской Федерации. По данным Росстата, в последние годы в нашей стране наблюдается тенденция к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но, несмотря на определённые успехи в этом направлении, в 2022 г. смертность от ССЗ составила 831557 человек или 566,8 на 100 000 населения против 856127 человек или 583,1 на 100 000 населения в 2018 г.1. В структуре смертности от ССЗ ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) составляют 55,6 %. Таким образом, высокая распространённость ССЗ и смертность от них являются значимой медико-социальной проблемой, наносящей ощутимый урон и влияющей на ухудшение демографической ситуации в стране, требующей решения как на федеральном, так и на региональном уровнях [1].

Данные ряда европейских исследований свидетельствуют о том, что внедрение в практику дорогостоящих высокотехнологичных видов оказания медицинской помощи как средств первой линии борьбы с ССЗ, не оправдались, так как затраты на разработку новых технологий растут несоизмеримо со степенью повышения их эффективности [2].

В последние десятилетия в популяции накапливается всё больше лиц со множественными сочетанными хроническими неинфекционными заболеваниями, рассматриваемыми в контексте понятия «коморбидности» [3][4]. Определение коморбидности было впервые дано в 1970 г. американским эпидемиологом A.R. Feinstein Согласно данному определению, «коморбидность — это любая отдельная нозологическая форма/единица, существовавшая, существующая или которая может появиться в ходе клинического течения индексного (исследуемого) заболевания у пациента» [5]. В настоящее время коморбидность представляется серьёзной проблемой в силу целого ряда причин. Во-первых, совместно существующие заболевания в частности (такие как АГ и ИБС, АГ и сахарный диабет, АГ в структуре метаболического синдрома) существенно повышают риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [6–9]. Кроме того, коморбидный пациент, как правило, принимает достаточно большое количество препаратов, в связи с чем повышается вероятность неблагоприятных лекарственных взаимодействий и снижается комплайентность [9–12]. Социальная значимость проблемы связана также и с тем, что как глобально в мире, так и в нашей стране, имеется отчетливая тенденция к увеличению продолжительности жизни, что неизбежно увеличивает процент коморбидных пациентов.

Хорошо известно, что развитие и прогрессирование кардио-васкулярной патологии связано не только с дисфункцией структур ССС, но и с их ремоделированием. Эти структурно-функциональные нарушения касаются в первую очередь левого желудочка (ЛЖ) сердца. Они детально изучены в исследованиях и описаны в многочисленных научных источниках.

Так, у больных с изолированной АГ наиболее ранним признаком поражения ЛЖ как органа-мишени является его гипертрофия (ГЛЖ), которая рассматривается как мощный независимый предиктор неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у данной категории пациентов, способствующих развитию ХСН, желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, инфаркта миокарда. В многочисленных исследованиях показано, что в условиях развития ГЛЖ происходят изменения геометрии и массы миокарда ЛЖ [13–15].

Увеличение массы миокарда ЛЖ происходит двумя способами: за счёт утолщения стенок или за счёт увеличения размера полости. Выделяют два вида гипертрофии ЛЖ — концентрическую и эксцентрическую. В условиях развития концентрической гипертрофии при прогрессировании АГ ЛЖ преодолевает высокую нагрузку «на выходе», что достигается за счёт равномерного утолщения его стенок. Несмотря на утолщение стенок миокарда, объём ЛЖ остается по-прежнему неизменным. Кардиомиоциты, находясь в постоянной перегрузке давлением, также утолщаются [13][16].

При продолжительной перегрузке объёмом происходит не увеличение, а удлинение кардиомиоцитов, что приводит к развитию эксцентрической гипертрофии и расширению ЛЖ. Известно, что при АГ ГЛЖ изначально формируется исключительно по концентрическому типу [13][16].

В реальной клинической практике выявление ГЛЖ базируется на оценке комплекса основных эхокардиографических показателей, таких как индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ), индекс относительной толщины стенок (ОТСЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ).

Хорошо известно также, что ГЛЖ ассоциируется с развитием диастолической дисфункции (ДДЛЖ) как у больных АГ, так и у пациентов с ИБС. Нарушение диастолической функции ЛЖ присутствует абсолютно у всех больных АГ с ГЛЖ, и чем тяжелее гипертрофия, тем более выражены диастолические нарушения [17][18]. При длительном течении заболевания ДДЛЖ становится столь значимой, что приводит к повышению давления наполнения ЛЖ и в конечном итоге — к развитию сердечной недостаточности. У больных с гипертоническим сердцем ДДЛЖ формируется двумя путями: через замедление расслабления и за счёт повышения жесткости миокарда [19][20]. Релаксационные нарушения миокарда ЛЖ относятся к ранним диастолическим событиям, которые возможно корректировать эффективной кардиопротективной терапией [21]. Что же касается жесткости миокарда, то её прогрессирование обусловливает последующее фиброзирование миокарда ЛЖ, осложняющее течение основного заболевания и приводящее к формированию СН с сохраненной фракцией выброса (ФВ) [22].

В клинической практике для диагностики ДДЛЖ используют комплекс таких показателей, как отношение трансмитрального кровотока (Е/А), время замедления (DTE), пиковая скорость раннего диастолического движения септальной части митрального фиброзного кольца (е′septal), индекс раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е/е′septal) [23].

В силу актуальности проблемы лидирующих позиций болезней системы кровообращения в общей структуре смертности населения закономерно, что в современной литературе имеется значительное количество работ, посвящённых изучению влияния хронической ишемии на структурно-функциональное состояние ЛЖ у больных ИБС [24][25]. Известно, что данное состояние обусловливает выраженную гетерогенность миокарда, которая проявляется одновременным наличием как участков нежизнеспособного миокарда, характеризующегося необратимыми изменениями, так и наличием ишемизированного, но потенциально жизнеспособного миокарда, на которого и должно быть направлено терапевтическое воздействие [26].

В первую очередь в ответ на воздействие ишемии возникает перераспределение кровотока на уровне микроциркуляции, что приводит в свою очередь к метаболическим изменениям. В последующем развиваются диастолическая дисфункция и нарушение сократительной способности миокарда. Следует подчеркнуть, что на данных этапах патофизиологических изменений миокарда ни ЭКГ покоя, ни дозированные ЭКГ-пробы с физической нагрузкой, традиционно используемые в рутинной клинической практике, не являются достаточно информативными для выявления «ишемических знаков», в связи с чем в современных клинических рекомендациях «диагностические предпочтения» отдаются визуализирующим методам исследования [27].

Ремоделирование миокарда при ИБС включает также гипертрофию и дилатацию ЛЖ с изменением его геометрии и нарушением сократимости. Установлено, что по мере возрастания тяжести стенокардии и частоты перенесённого инфаркта миокарда объёмные и линейные показатели, ИММЛЖ, индекс сферичности прогрессивно увеличивались [28]. При тяжёлом течении ИБС с частыми приступами стенокардии и постинфарктным кардиосклерозом развивается дезадаптивная форма ремоделирования и формируется эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, а относительно лёгкое течение ИБС проявляется адаптивной формой ремоделирования миокарда и протекает без значимых нарушений систолической функции ЛЖ [29].

В кинической практике на эхокардиографии (ЭхоКГ) частыми проявлениями ремоделирования ЛЖ при ИБС являются изменения его конечно-систолического и диастолического объёмов и размеров; снижение функции ЛЖ отражается в отрицательной динамике показателей глобальной и региональной сократимости миокарда, приводя к снижению ФВ по мере прогрессирования заболевания.

Одним из методов визуализации, который позволяет оценить как структурные так и функциональные параметры сердца является стресс-ЭхоКГ, его использование в диагностике кардиальной патологии считается наиболее доступным и безопасным. В процессе исследования записывают видеоизображения одного или нескольких сердечных циклов ЛЖ в стандартных ультразвуковых позициях в покое, а в качестве стресс-агентов используются физические нагрузки на велоэргометре, тредмиле, введение фармакологических препаратов. Полученные изображения одинаковых позиций на различных этапах исследования сравниваются и проводится посегментный анализ сократимости. Ухудшение сократимости на фоне стресс-теста при исходной нормокинезии может указывать на наличие ишемии миокарда. Одним из недостатков стресс-ЭхоКГ является полуколичественный подход к оценке локальной сократимости миокарда. На результаты исследования также оказывает влияние субъективный фактор опыта и внимания врача его выполняющего [30].

В последние годы спекл-трекинг ЭхоКГ стал новым методом для диагностики, прогнозирования и оценки эффективности лечения ИБС и ХСН, находясь на стадии накопления данных. Его преимущества заключаются не только в высокой диагностической информативности, но и в значимости для прогноза и терапевтической ценности. Многочисленные оригинальные исследования и обзоры подтверждают, что снижение продольной деформации предшествует уменьшению ФВ ЛЖ, локальной сократимости, что указывает на ранние нарушения сократительной функции миокарда ЛЖ при ИБС и ХСН [31].

Официальные протоколы по диагностике дисфункции ЛЖ не включают анализ деформации по спекл-трекинг технологии. Основным препятствием для активного внедрения данной методики в повседневную клиническую практику, вероятно, является недостаточное количество стандартизованных клинических наблюдений, нехватка статистически обобщенных данных, и сложности в интерпретации результатов [32].

Таким образом, в настоящее время расширяется спектр диагностических подходов для оценки сократительной функции ЛЖ, что принципиально важно для последующего обоснования тактики ведения больных с ишемией миокарда. Традиционно проявлением глобальной систолической дисфункции ЛЖ считается снижение интегрального показателя (ФВ), однако современные методы к оценке систолической функции и использование новых информативных показателей позволяют выявлять её на сравнительно более ранних этапах. Хотелось бы дополнительно подчеркнуть, что дисфункция и ремоделирование ЛЖ закономерно и существенно повышают риск ССО вплоть до фатальных [33].

С позиций многокамерности сердца человека анатомические, гемодинамические и функциональные связи ЛЖ и ПЖ предполагают вовлечённость последнего в патологический процесс у больных с кардиальной патологией. В доступной литературе существует значительное количество экспериментальных исследований разных лет, подтверждающих морфо-функциональное единство желудочков сердца.

Межжелудочковое взаимодействие выражается во взаимном влиянии сократимости, пост- и преднагрузки обоих желудочков, их взаимозависимости во время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при патологии. Анатомически объединённые системой кровоснабжения, фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию, что позволяет рассматривать сердце как единое механическое целое [34].

Показано, что возникающая при ИБС систолическая дисфункция миокарда ЛЖ зачастую приводит к нарушению функции ПЖ [35], а нарушение напряжения одного из желудочков во время диастолы при объемной нагрузке изменяет давление, объём и геометрию другого желудочка [36].

Однако в течение длительного времени состояние ПЖ у больных с АГ и ИБС практически не оценивалось ввиду отсутствия адекватных методических подходов. Одной из причин такого положения дел являются особенности строения ПЖ, обусловливающие сложности его визуализации (неправильная треугольная форма, более выраженная трабекулярность, пространственное разобщение атриовентрикулярного клапана и клапана легочной артерии).

С другой стороны, результаты клинических наблюдений, отражённые в литературе последних лет, позволяют предположить, что дисфункция и ремоделирование «недооценённого» ПЖ может явиться причиной различных осложнений у больных с кардиальной патологией. С внедрением в практику тканевого допплерографического исследования стало возможным получить подробную информацию о структурно-функциональном состоянии не только левых, но и правых отделов сердца [37].

Для оценки систолической функции ПЖ разработаны несколько ультразвуковых методов. Первый из них — анализ параметров камер правых отделов сердца с помощью М-режима. Для анализа сократимости ПЖ применяют формулу Тейхольца, которая позволяет быстро произвести расчёты [38][39]. Но при неудовлетворительной визуализации ПЖ часто возникают ошибки измерения [40]. Другим методом оценки систолической функции ПЖ является изучение экскурсии правого фиброзного кольца [39][41]. Систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца (TAPSE) в М-режиме — это метод, который позволяет определить амплитуду систолического движения латерального трикуспидального кольца [39][42–45]. Показано, что систолическая экскурсия кольца трёхстворчатого клапана хорошо коррелирует с ФВ ПЖ [46]. Также для оценки систолической функции ПЖ используют измерение скорости движения кольца трёхстворчатого клапана с помощью тканевого допплера (S’) [47–49]. Показатель скорости движения кольца трикуспидального клапана в систолу, по данным тканевой допплерографии, легко воспроизводим при оценке систолической функции ПЖ.

Изучение состояния правых отделов сердца и особенностей их ремоделирования при ССЗ представляет большой научный и практический интерес. В доступной литературе имеются убедительные данные о том, что одной из ведущих причин дисфункции ПЖ является ИБС. Так, трансмуральный ИМ ЛЖ нижней локализации нередко сопровождается развитием ИМ ПЖ, что подчеркивает тесную связь обоих желудочков не только в норме, но и при патологии. Показано, в частности, что примерно у 30% пациентов с нижним инфарктом ЛЖ в той или иной степени поражается и ПЖ. Часто обширный ИМ ЛЖ приводит к тяжёлой правожелудочковой недостаточности. При этом правожелудочковая дисфункция — один из самых мощных независимых предикторов неблагоприятного прогноза после ИМ ЛЖ даже в отсутствие ИМ ПЖ [50].

Таким образом, ремоделирование ПЖ, правожелудочковая дисфункция и недостаточность имеют важное клиническое и прогностическое значение. Дисфункция ПЖ является сильным независимым предиктором летальности и неблагоприятных исходов не только при бронхо-лёгочных заболеваниях и лёгочной гипертензии, вовлекающих в патологический процесс ПЖ, но и при заболеваниях, в первую очередь затрагивающих ЛЖ [51].

Вплоть до настоящего времени исследование функции ПЖ проводится рутинно, однако, несомненно, что оценка его параметров имеет существенное прогностическое значение как при изолированной АГ и ИБС, так и при их сочетании, с учётом, как отмечалось выше, всё увеличивающегося количества больных с коморбидной кардиальной патологией. Степень снижения функции ПЖ — важный показатель истощения компенсаторного резерва миокарда, который является предиктором неблагоприятного прогноза у данной категории пациентов. Тканевой метод ЭхоКГ является наиболее привлекательным для характеристики состояния правых отделов сердца ввиду доступности и воспроизводимости, а также возможности оценки функции ПЖ в динамике.

С учётом всемирной тенденции к старению населения и, соответственно, увеличению количества коморбидных пациентов, несомненный перспективный интерес представляет изучение морфо-функционального состояния как ЛЖ, так и ПЖ у больных не только с изолированной, но и сочетанной кардиальной патологией. Подобные сведения в современной литературе единичны и разрознены. Важной задачей, представляющей несомненный практический интерес, является также стратификация риска у пациентов с дисфункцией и ремодилированием обоих желудочков и подбор эффективной медикаментозной терапии, позволяющей обеспечить бивентрикулярную кардиопротекцию.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Здравоохранение в России. 2023 : статистический сборник : официальное издание / Федеральная служба государственной статистики (Росстат). – Москва : Росстат, 2023. – 179 с