Атриомегалия, или гигантское левое предсердие (ГЛП), определяется как значительное увеличение размеров левого предсердия (ЛП), превышающее 65 мм в переднезаднем размере при эхокардиографии [1–3]. Основной причиной развития ГЛП остается ревматическая болезнь сердца, приводящая к митральной недостаточности и/или стенозу [2][3]. Патогенез выраженной дилатации ЛП обусловлен хронической перегрузкой давлением и объёмом, а также ревматическим панкардитом, вызывающим фиброз и ослабление стенки предсердия, что делает её податливой к растяжению [2][4].

Гемодинамические последствия атриомегалии включают стаз крови, способствующий тромбообразованию, снижение предсердного «вклада» в сердечный выброс из-за фибрилляции предсердий и компрессию прилегающих структур (пищевода, бронхов) [2][3][5][6]. Без хирургического вмешательства прогноз при ГЛП неблагоприятен из-за высокого риска тромбоэмболий и прогрессирующей сердечной недостаточности [1–3]. Стандартная коррекция клапанного порока без редукции ЛП часто не приводит к самостоятельному уменьшению размеров гигантского предсердия [1][3–5].

В настоящей статье представлен клинический случай пациентки, поступившей в кардиохирургическое отделение ГБУ РО «РОКБ» с комбинированным пороком митрального и аортального клапанов и формированием гигантского ЛП.

Пациентка К., 56 лет, поступила в кардиохирургическое отделение с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке (ходьба до 200 м по прямой), общую слабость, утомляемость, головокружение, перебои в работе сердца, эпизоды учащенного сердцебиения и урежения пульса (до 35 ударов в минуту в покое), периодические подъёмы артериального давления (АД) (максимальные значения — 160/100 мм рт. ст.) и отёки нижних конечностей. Из анамнеза известно, что пациентка с детства часто болела ангинами, в связи с чем регулярно получала бициллинопрофилактику. Считает себя больной с 18 лет, когда впервые был диагностирован ревматический порок сердца. Длительное время наблюдалась амбулаторно. Ориентировочно около 10 лет назад появилась одышка при умеренной физической нагрузке и эпизоды повышения АД. Ухудшение состояния отмечает в течение последних 3 лет: снизилась толерантность к физическим нагрузкам, стала нарастать одышка, появились эпизоды нарушений ритма. На период поступления в стационар пациентка принимала верошпирон 50 мг, торасемид 2,5 мг, периндоприл 4 мг, дапаглифлозин 10 мг, дигоксин 0,25 мг ½ таблетки, варфарин 2,5 мг, низкомолекулярный гепарин (эноксапарин 0,4 мл 2р/д подкожно).

При поступлении состояние пациентки оценивалось как состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, умеренный цианоз губ. Аускультативно определялись аритмичные тоны сердца, систолодиастолический шум на верхушке. АД на момент осмотра составляло 120/70 мм рт. ст.

По данным электрокардиографии (ЭКГ), при поступлении регистрировался ритм — фибрилляция предсердий (ФП), бради-нормосистолическая форма, признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Ранее амбулаторно пациентке было проведено холтеровское мониторирование ЭКГ. На протяжении всего периода наблюдения определялась постоянная форма ФП бради-нормосистолический вариант с частотой сокращений желудочков от 29 до 108 уд./мин. На фоне основного ритма обнаружены паузы максимальной продолжительностью до 3,13 сек.

При проведении эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены гемодинамически значимые структурно-функциональные изменения сердца. Так, по результатам ЭхоКГ обнаружены тяжелый стеноз митрального клапана (МК) (градиент давления средний, 13 мм рт. ст., площадь отверстия 1,2 см²), тяжёлая недостаточность МК (ширина vena contracta (VC) — 8–9 мм), тяжёлая недостаточность аортального клапана (АК) (ширина VC — 7–8 мм), умеренно-тяжёлая недостаточность трикуспидального клапана (ТК) (ширина VC — 8 мм); атриомегалия ЛП (диаметр ЛП — 99 мм, объём — 761 мл, индексированный объём ЛП (ИОЛП) — 461 мл/м²). Расчётное систолическое давление в лёгочной артерии (рСДЛА) составило 50 мм рт. ст. Систолическая функция была скомпенсирована: фракция выброса (ФВ) ЛЖ — 57%. Тромбов в полостях сердца на момент осмотра выявлено не было.

На фотографиях (рис. 1) представлена картина ЭхоКГ исследования полостей сердца пациентки при поступлении.

Результаты рентгенографии органов грудной клетки (ОГК): лёгочные поля без очаговых изменений, корни не расширены, границы сердца значительно расширены в поперечнике.

Пациентке проведена коронароангиография, по результатам которой гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий выявлено не было. Ишемическая этиология ремоделирования миокарда была исключена.

В дооперационном периоде основные гематологические показатели пациентки находились в пределах допустимых значений. Маркер сердечной недостаточности (NT-proBNP) составлял 1113 пг/мл, что подтверждало наличие исходной выраженной декомпенсации кровообращения на фоне тяжёлого многоклапанного поражения.

На основании жалоб пациентки, сведений из анамнеза заболевания и данных объективного обследования, а также с учётом результатов ЭКГ и ЭхоКГ установлен следующий клинический диагноз: «Хроническая ревматическая болезнь сердца. Комбинированный порок митрального, аортального и трехстворчатого клапанов: тяжёлый стеноз и недостаточность МК, стеноз и недостаточность АК, трикуспидальная недостаточность. Осложнения: ХСН IIА стадии, ФК 3 (NYHA). Атриомегалия ЛП. Лёгочная гипертензия. Постоянная форма ФП, тахи-брадисистолический вариант».

С учётом состояния пациентки, её относительно молодого возраста, прогрессирующего ухудшения СН, объёма поражения структур сердца консилиумом кардиологов и кардиохирургов РОКБ было принято решение провести оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения (ИК), которое включало протезирование АК механическим протезом Carbomedics Orbis №21, протезирование МК механическим протезом Carbomedics Optiform №29, пластику ТК по Батиста, редукцию (пластику) ЛП для уменьшения его объёма, перевязку ушка ЛП (для профилактики тромбоэмболий).

Оперативное вмешательство произведено без технических осложнений. Общее время искусственного кровообращение (ИК) составило 227 минут, время пережатия аорты — 154 минуты. Ранний послеоперационный период (2–3-и сутки) осложнился развитием полной атриовентрикулярной (АВ) блокады, потребовавшей временной электрокардиостимуляции. С учётом стойкости нарушений проводимости на 4‑е сутки после операции имплантирован частотно-адаптированный двухкамерный электрокардиостимулятор Enitra 6 DR.

Кроме того, отмечено развитие постперикардиотомного синдрома с двусторонним гидротораксом, купированного консервативной терапией (дексаметазон, диуретики, антибактериальная терапия). В динамике наблюдалось восстановление систолической функции ЛЖ: ФВ увеличилась с 30% на 3-и сутки до 60% к моменту выписки. На контрольной эхокардиографии перед выпиской отмечена выраженная положительная динамика: размер ЛП уменьшился до 58 мм, объём — до 170 мл (снижение объёма более чем в 4 раза). Функция протезов удовлетворительная.

Тактика ведения пациентки отражена на рисунке 2.

В раннем послеоперационном периоде (1–5‑е сутки) в клиническом анализе крови ожидаемо зарегистрирована транзиторная анемия: уровень гемоглобина снизился с исходных 185 г/л до 120 г/л к 5-м суткам. Также отмечалась тромбоцитопения с падением уровня тромбоцитов с 216×10⁹/л до 66×10⁹/л на 3-и сутки. В ответ на обширную хирургическую травму зафиксирован закономерный системный воспалительный ответ в виде выраженного лейкоцитоза до 23,10×10⁹/л в 1‑е сутки после операции. К моменту выписки гематологические показатели успешно стабилизировались (Hb — 130 г/л, лейкоциты — 7,72×10⁹/л, тромбоциты — 264×10⁹/л).

В биохимическом профиле крови в первые дни после операции была зафиксирована транзиторная стрессовая гипергликемия (до 14,92 ммоль/л на 2‑е сутки) с последующей нормализацией до 4,31 ммоль/л перед выпиской. Показатели, отражающие функцию почек (креатинин, мочевина) и печёночные ферменты, не подверглись критическим изменениям.

Ключевым изменением маркеров сердечной недостаточности стало резкое повышение уровня NT-proBNP до 10780 пг/мл на 9‑е сутки после операции. Подобный скачок является ожидаемым для раннего послеоперационного периода после хирургической редукции ГЛП и протезирования клапанов, отражая острую реакцию миокарда на хирургический стресс, травму тканей и адаптацию камер сердца к принципиально новым гемодинамическим условиям.

В системе гемостаза в раннем послеоперационном периоде отмечался рост фибриногена как белка острой фазы (до 9,28 г/л на 4‑е сутки). В связи с имплантацией двух механических протезов пациентке был инициирован подбор дозы варфарина под контролем МНО. На фоне терапии отмечались транзиторные колебания показателя (с максимальным ростом МНО до 4,76 на 15‑е сутки), однако после коррекции дозы антикоагулянта к моменту выписки были достигнуты стабильные целевые значения.

Пациентка выписана на 21‑е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Отмечалось значительное улучшение толерантности к физической нагрузке, уменьшение одышки. Функция имплантированных протезов без нарушений, ритм электрокардиостимулятора стабильный.

С целью профилактики тромбоэмболических осложнений, с учётом наличия механических протезов, согласно современным клиническим рекомендациям, пациентке назначена постоянная антикоагулянтная терапия варфарином 2,5 мг 1 раз в день вечером под контролем МНО (целевой уровень — 2,5–3,5). Для контроля за течением СН и профилактики её дальнейшего прогрессирования назначены спиронолактон 50 мг утром, бисопролол 1,25–2,5 мг утром, дапаглифлозин 10 мг утром. Ингибитор протонной помпы 20 мг назначен курсом с целью гастропротекции на фоне антикоагулянтной терапии.

Атриомегалия не является самостоятельным заболеванием, а служит конечным проявлением различных патологических процессов, приводящих к хронической перегрузке предсердий объёмом или давлением [2][3][5]. Распространённость этого состояния среди пациентов, направляемых на хирургическое лечение митрального клапана, варьируется от 3% до 19% [7][8].

Своевременное выявление причины атриомегалии имеет первостепенное значение, поскольку от этого зависит выбор оптимальной терапевтической тактики, будь то медикаментозное лечение, хирургическая коррекция или терапия основного системного заболевания [1–3][5][9].

Ревматические пороки сердца — наиболее частая причина увеличения предсердий [2][3]. Длительная перегрузка объёмом или давлением, характерная для клапанной дисфункции, приводит к прогрессирующей дилатации. Наличие митральной недостаточности и длительно существующей регургитации способствует развитию ГЛП в связи с объёмной перегрузкой [2][10].

В представленном случае атриомегалия является классическим примером «ревматического» ремоделирования сердца. Патологический процесс при хронической ревматической болезни сердца характеризуется прогрессирующими структурными изменениями клапанов сердца: утолщением, фиброзом, кальцификацией и сращением створок. Наиболее часто МК и АК, при этом вовлечение трёх и более клапанов встречается у 30–34% пациентов с клапанной патологией [2][3][9][11].

Прогноз при естественном течении атриомегалии без адекватной терапии основного заболевания является неблагоприятным. Основные осложнения атриомегалии включают жизнеугрожающие нарушения ритма, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование СН, а также компрессионный синдром [1–3][12].

Тромбоэмболические события обусловлены стазом крови в огромных, плохо сокращающихся полостях предсердий в сочетании с изменениями эндокарда, что создает условия для формирования тромбов [2][3][6].

Наиболее частым и клинически значимым нарушением ритма является ФП. Структурное ремоделирование, дилатация предсердий создают субстрат для возникновения ФП, а сама аритмия усугубляет дилатацию, что формирует порочный круг (ФП порождает ФП) [1–3][13].

Дисфункция предсердий вносит существенный вклад в прогрессирование СН, приводя к постепенной декомпенсации сердечной деятельности [3][10][12].

В редких случаях ГЛП может сдавливать окружающие анатомические структуры и приводить к развитию так называемого компрессионного синдрома. Классическим примером является синдром Ортнера — охриплость голоса из-за сдавления возвратного гортанного нерва [2][5][12].

Своевременное выявление и лечение атриомегалии направлены на предотвращение этих серьёзных осложнений и улучшение долгосрочного прогноза. Длительно существующий митральный порок (стеноз и регургитация) приводит к повышению внутрипредсердного давления и объёма. Расширение камеры увеличивает напряжение стенки, что вызывает дальнейшую дилатацию, фиброз и потерю сократительной способности. Особенностью данного случая является экстремальный размер ЛП (объём >700 мл), что соответствует критериям гигантского ЛП (ГЛП) [2][5][12]. Спонтанное контрастирование (феномен дыма), часто наблюдаемое при таких размерах ЛП, является предиктором тромбоэмболий, хотя у данной пациентки тромбоз не был выявлен до операции, перевязка ушка ЛП была абсолютно показана как мера профилактики инсульта в соответствии с современными рекомендациями1 [6][14].

Выбор тактики хирургической редукции ЛП был обоснован. По данным литературы, простое протезирование МК без атриопластики при ГЛП не приводит к значимому уменьшению размеров предсердия в отдаленном периоде [1][3–5]. Редукция объёма ЛП не только устраняет компрессию окружающих органов (бронхов, лёгочных вен), но и создает более благоприятные условия для гемодинамики, хотя восстановление синусового ритма при столь длительном анамнезе ФП и выраженном фиброзе маловероятно [1][3][13]. В данном случае развитие полной АВ-блокады, вероятно, связано с обширностью вмешательства на фиброзном каркасе сердца в условиях длительной ишемии миокарда и исходных изменений проводящей системы [3–5].

Клинический случай демонстрирует успешное хирургическое лечение пациентки с критической атриомегалией на фоне ревматического порока сердца. Агрессивная хирургическая тактика, включающая многоклапанное протезирование и редукцию ЛП, позволила достичь значительного уменьшения объёмов сердца и стабилизации состояния. Пациенты с ГЛП требуют тщательного предоперационного планирования и пожизненного мониторинга антикоагулянтной терапии.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Согласие пациента. Пациентка подписала информированное согласие на проведение операции и использование обезличенных медицинских данных.

1. Клинические рекомендации: митральный стеноз. 2025. URL: https://medpoint.pro/article/mitralnii-stenoz-2026 (дата обращения: 17.02.2026).