Клинический случай тяжёлого течения стриктурирующего фенотипа болезни Крона

Введение

Болезнь Крона (БК) — хроническое, рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением с развитием местных и системных осложнений [1].

Причина БК не установлена. В развитии заболевания придают значение сочетанию различных факторов, которые включают генетическую предрасположенность, дефекты врождённого и приобретённого иммунитета, нарушение кишечной микрофлоры, влияние факторов окружающей среды, нарушение барьерной функции слизистой оболочки^{1, 2}.

Пик заболеваемости чаще всего наблюдается между 20 и 30 годами жизни, и характеризуется сравнительно высокой частотой хирургических вмешательств при осложнённом течении болезни, значительно ухудшающих качество жизни пациентов [2].

Нередко выбор хирургической или терапевтической тактики лечения может быть достаточно сложным. В связи с этим тактика лечения и ведения больных должны быть рациональными и согласованными.

Описание клинического случая

Больная Б., 27 лет, поступила в гастроэнтерологическое отделение ГБУ РО РОКБ 23.09.2025 с жалобами на боли в животе, не связанные с приёмом пищи, тошноту, которая усиливалась после приёма пищи, рвоту, неоформленный стул до 3–4 раз в день, снижение массы тела, нарушение менструального цикла, вздутие и урчание в животе, выраженную общую слабость.

Анамнез заболевания: считает себя больной в течение года, когда появились боли и вздутие живота. Неоднократно консультирована гастроэнтерологами по поводу синдрома раздражённого кишечника, проводилась терапия спазмолитическими средствами, пребиотиками, энтеросорбентами, которая давала временный положительный эффект. Ухудшение в общем состоянии больной наступило с мая 2025 года, когда стала отмечать сильное вздутие и боли в животе, увеличение живота в объёме, тошноту и рвоту после приёма пищи. Обследована амбулаторно. УЗИ органов брюшной полости выявило признаки диффузных изменений печени, выраженный метеоризм с расширенными петлями кишечника.

Рентгенография ОБП: гиперпневматоз кишечника, не исключалась острая кишечная непроходимость.

Скрининг целиакии и аутоиммунного гастрита: отрицательный.

ФКС: на 25 см от ануса визуализируется циркулярное сужение просвета кишки, до 10 мм, с трудом проходимое для эндоскопа, протяжённость сужения — до 2 см, слизистая выраженно гиперемирована. Гистологическое заключение от 21.08.2025: в объёме доставленных биоптатов сигмовидной кишки умеренно выраженное хроническое активное воспаление с дискретностью воспалительных инфильтратов, неравномерным фиброзом собственной пластинки слизистой.

Для уточнения диагноза и определения тактики ведения пациентка была госпитализирована в ГЭО ГБУ РО РОКБ.

Анамнез жизни: росла и развивалась нормально. Туберкулёз, вирусные гепатиты, вредные привычки отрицает. Наследственный, аллергологический и эпидемиологический анамнезы не отягощены. Mensis с 13 лет, по 4 дня, через 28 дней, в умеренном количестве, безболезненные. Аменорея в течение последних 4 месяцев.

Объективные данные

Общее состояние средней тяжести. Больная астенического телосложения, пониженного питания. Рост — 165 см, вес — 33,7 кг. ИМТ — 12,4 кг/м². Кожные покровы бледные, чистые. Периферические лимфоузлы, доступные пальпации, не увеличены. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс — 90 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД = 100/60 мм рт. ст. В лёгких при перкуссии лёгочный звук, при аускультации дыхание везикулярное. Язык влажный, обложен умеренно белым налётом. Живот вздут, обращают на себя внимание перистальтирующие раздутые петли кишечника. При поверхностной пальпации живота определяется болезненность по ходу ободочной кишки, в эпигастрии, правом и левом подреберьях. При глубокой методической скользящей пальпации живота в левой подвздошной области урчит раздутая сигмовидная кишка в виде гладкого цилиндра толщиной 5 см, болезненная, не смещаемая. Пальпируются раздутые петли восходящего и нисходящего отделов толстой кишки, в виде умеренно плотных, болезненных цилиндров толщиной 5–6 см. Симптом Щёткина – Блюмберга отрицательный. Печень и селезёнка не увеличены. Стул 3–4 раза в сутки, неоформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Лабораторно-инструментальные исследования

Анализы крови на вирусные гепатиты, сифилис и ВИЧ-инфекцию отрицательные. Группа крови — B(III), резус-фактор положительный. В общем анализе крови выявлено снижение уровня гемоглобина до 103 г/л, эритроцитов — до 3,24*10^12/л, гематокрита — до 31%, тромбоциты составляли 354*10^9/л, лейкоциты — 4.4*10^9/л, из них сегментоядерные нейтрофилы — 59,8%, лимфоциты — 29,2%, моноциты — 9,4%, эозинофилы — 1,6%, СОЭ — 3 мм/час.

Коагулограмма: АЧТВ — 32 сек., протромбиновое время — 15,25 сек. Протромбин по Квику — 61,93%, МНО —1,35, тромбиновое время — 20,74 сек, фибриноген — 1,79 г/л.

В биохимическом анализе крови активность (аланинаминотрансферазы) АЛТ, (аспартатаминотрансферазы) АСТ, альфа-амилазы, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтранспептидазы, концентрация общего и прямого билирубина, глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, калия, натрия колебались в пределах нормальных значений. Содержание общего белка было снижено и составляло 49 г/л, уровень альбумина уменьшился до 27 г/л, сывороточного железа — до 5,3 мкмоль/л, мочевой кислоты — до 111,6 мкмоль/л. СРБ был равен 5,9 мг/л, ревматоидный фактор — 4,6 Ед/л.

Общий анализ мочи: удельный вес — 1,04, рН — 6,0, белок — 0,3 г/л, эритроцитов нет, лейкоциты — 4–5 в поле зрения.

В копрограмме определяются нейтральный жир, слизь, мышечные волокна изменённые и неизменённые, простейшие и гельминты не обнаружены.

Флюорограмма органов грудной клетки без патологии. ЭКГ: ЭОС не отклонена. Ритм синусовый, ЧСС — 94 в минуту, диффузные изменение в миокарде левого желудочка.

Компьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным болюсным контрастированием: визуализируются раздутые воздухом и жидкостным содержимым петли тонкой кишки, диаметром до 48 мм. В правом гипогастрии отмечается неравномерное сужение просвета подвздошной кишки до 3.2 мм на протяжении 18 мм с супрастенотическим расширением до 56 мм. На уровне илеоцекального перехода также отмечается сужение просвета кишки до 3 мм на протяжении 14 мм. В ободочной кишке контрастная взвесь. Сигмовидная кишка удлинена, неравномерно сужена, компремирована расширенными петлями тонкого кишечника. Печень не увеличена, краниокаудальный размер — 116 мм, паренхима печени пониженной плотности, равномерно накапливает контрастное вещество. Внутрипечёночные желчные протоки не расширены, холедох — 6 мм. Воротная вена — 12 мм, верхнебрыжеечная вена — 10 мм, селезёночная вена — 5 мм, контрастируются равномерно. Желчный пузырь не увеличен, стенка не утолщена, рентгеноконтрастных конкрементов не выявлено. Перетяжка в области тела. Поджелудочная железа однородной структуры, не увеличена, Вирсунгов проток не расширен. Парапанкреатическая клетчатка не изменена. Надпочечники обычного расположения и строения. Почки не увеличены в размерах. ЧЛС не расширена. Рентгеноконтрастных конкрементов не выявлено. Селезёнка не увеличена, однородной структуры. Свободной жидкости в брюшной полости и малом тазу не определяется. Деструктивных изменений отсканированных костей не выявлено. Заключение: КТ-признаки нижней неполной тонкокишечной непроходимости. КТ-признаки локальной стриктуры дистального отдела подвздошной кишки (рис. 1, 2).

Заключение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС): недостаточность кардии 1 ст.; поверхностный гастрит, дуоденит.

Протокол неинвазивной диагностики синдрома избыточного бактериального роста тонкой кишки (СИБР): результат положительный; выявлены признаки СИБР.

На основании вышеизложенного у больной была диагностирована болезнь Крона с поражением терминального отдела подвздошной кишки и сигмовидного отдела толстой кишки, стриктурирующий фенотип, тяжёлая атака, непрерывное рецидивирующее течение Осложнения: нижняя субкомпенсированная тонкокишечная непроходимость. Синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки. Синдром мальдигестии, синдром мальабсорбции. Дeфицит массы тела (ИМТ — 12,4 кг/м²). Железодефицитная анемия лёгкой степени. Вторичная аменорея. Сопутствующий диагноз: Недостаточность кардии 1 ст. Хронический гастрит, хронический дуоденит.

Больной проводилась следующая терапия: омепразол 20 мг 2 p/день внутрь за 30 мин. до еды, панкреатин в минимикросферах 25000 EД 3 р/день внутрь во время приёма пищи, метронидазол 100,0 в/в капельно 2 р/день, ципрофлоксацин 100,0 в/в капельно 2 р/день, преднизолон 60 мг + 0,9% р-р NaCl 200.0 в/в капельно 1 р/день, раствор глюкозы 5% 200,0 в/в капельно 2 р/день, метоклопрамид 2,0 в/м, азатиоприн 50 мг 2 p/день внутрь, тримебутин 200 мг 3 р/день внутрь, до еды, месалазин 1 г 4 р/день внутрь, частое дробное питание. В результате лечения состояние больной несколько улучшилось: вздутие и боли в животе несколько уменьшились, тошнота, рвота стали возникать реже. Пациентка была выписана на амбулаторно лечение и направлена на консультацию в институт колопроктологии им. А.Н. Рыжих, где диагноз «Болезнь Крона» был подтверждён, рекомендовано проведение биологической терапии ведолизумабом, оказывающим селективное воздействие на кишечник в сочетании с азатиоприном, после чего принять решение об оперативном вмешательстве.

Выводы

Особенностью течения болезни Крона в данном случае являлось образование воспалительных стенозов и фиброзных стриктур тонкой кишки, илеоцекального перехода и сигмовидного отдела толстой кишки. Надо полагать, что стриктуры, сформированные в результате трансмурального воспаления и фиброза стенки кишки, возникли вследствие длительного и агрессивного течения заболевания [2]. Одной из причин быстрого прогрессирования патологического процесса явилась поздняя диагностика и госпитализация в специализированный стационар, а также отсутствие проведения базисной терапии болезни Крона генно-инженерными препаратами [3][4][5]. Возникающие осложнения вносят определённые коррективы в лечение данного заболевания.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.