Геморрагический инсульт у пациента с циррозом печени и клинической картиной печёночной энцефалопатии: клинический случай междисциплинарной маршрутизации

Введение

Печёночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимый комплекс нервно-психических нарушений, обусловленных печёночной недостаточностью и/или портосистемным шунтированием крови. Диагноз «ПЭ» является клиническим и требует исключения альтернативных причин нарушения сознания, в том числе внутричерепной патологии, инфекций, метаболических и лекарственных причин [1][2].

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) характеризуется внезапным развитием очагового неврологического дефицита вследствие цереброваскулярной причины^1,2 [3]. Внутримозговое кровоизлияние у пациентов с циррозом печени имеет особую клиническую значимость, поскольку на фоне портальной гипертензии, тромбоцитопении, изменений гемостаза и артериальной гипертензии возможны одновременно высокий геморрагический риск и признаки, имитирующие ПЭ [4][5].

Представленный клинический случай указывает на важность маршрутизации пациента с циррозом печени и новыми очаговыми симптомами, которые должны быть распознаны гастроэнтерологом как повод для срочной нейровизуализации и консультации невролога.

Цель публикации — на клиническом примере показать, какие признаки у пациента с циррозом печени и подозрением на ПЭ должны рассматриваться как «красные флаги» ОНМК, а также предложить междисциплинарный алгоритм действий гастроэнтеролога до установления окончательного неврологического диагноза.

Рукопись представляет обезличенное описание клинического случая. Получено письменное информированное согласие пациента на публикацию клинических данных и изображений КТ. Решение локального этического комитета для публикации единичного обезличенного клинического случая не требовалось.

Клинический случай

Пациент Р., 52 года, 10.11.2025 обратился в консультативную поликлинику ГБУ РО РОКБ к врачу-гастроэнтерологу. Жалобы включали нарушение координации движений, слабость в правой руке, двоение в глазах, нарушение памяти и внимания, дезориентацию во времени и пространстве, боль в правой половине головы, носовые и десневые кровотечения, изжогу, полуоформленный стул до 2–3 раз в сутки, выраженную общую слабость и утомляемость. Указанные симптомы появились 04.11.2025 после эпизода потери сознания на фоне повышения артериального давления.

Из анамнеза известно, что в апреле 2023 г. пациенту установлен цирроз печени класса B по Child-Pugh вследствие хронического вирусного гепатита C, генотип 3. В сентябре 2023 г. проведена противовирусная терапия глекапревиром/пибрентасвиром в течение 8 недель с достижением устойчивого вирусологического ответа. Со слов пациента и родственников, 04.11.2025 отмечались нарушение координации, дезориентация в пространстве и прикус языка. Бригада скорой медицинской помощи на момент первичного осмотра не подтвердила ОНМК. Пациент самостоятельно начал приём рифаксимина 400 мг 3 раза в сутки и L-орнитина-L-аспартата 9 г 3 раза в сутки, после чего отмечал частичное улучшение.

При объективном осмотре: кожные покровы и слизистые розовой окраски, телеангиоэктазии на коже грудной клетки. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье; печень выступала на 6 см из-под края реберной дуги, селезёнка не пальпировалась. Периферических отёков не было. Предварительный гастроэнтерологический диагноз включал HCV-ассоциированный цирроз печени, класс B по Child-Pugh, стадию декомпенсации, портальную гипертензию, гепатомегалию, варикозное расширение вен пищевода 1-й степени, асцит 1-й степени, вторичную тромбоцитопению лёгкой степени, минимальный внутрипечёночный холестаз и рецидивирующую ПЭ 2-3 стадии по West Haven.

На этапе гастроэнтерологического приёма особое внимание привлекли симптомы, не типичные для изолированной ПЭ: слабость и снижение чувствительности справа, онемение правой половины лица, нарушения речи, стойкая головная боль и зрительно-пространственные нарушения. Пациент был направлен на срочную консультацию невролога и КТ головного мозга.

Неврологический статус: сознание ясное; высшие корковые функции полностью оценить затруднительно из-за речевых нарушений. Отмечались лёгкая сенсорная и моторная афазия, правосторонняя гомонимная гемианопсия, умеренная асимметрия мимической мускулатуры, лёгкое снижение поверхностной чувствительности на лице и в конечностях справа. Менингеальных симптомов на момент осмотра не выявлено. Данных об эпилептическом приступе на момент консультации не получено.

Результаты обследования. СКТ головного мозга от 10.11.2025 выявила КТ-признаки паренхиматозного кровоизлияния в левой височно-теменной области и умеренной наружной гидроцефалии. УЗДС брахиоцефальных артерий выявило атеросклеротические бляшки со стенозом 10–15% без гемодинамически значимого поражения. КТ-ангиография сосудов головного мозга не выявила аневризмы или артериовенозной мальформации.

Лабораторные данные от 10.11.2025: гемоглобин — 106 г/л, тромбоциты — 121×10⁹/л, СОЭ — 44 мм/ч.; АЛТ — 20 Ед/л, АСТ — 48 Ед/л, альбумин — 33 г/л, общий билирубин — 31,4 мкмоль/л, прямой билирубин — 13,5 мкмоль/л, креатинин — 60 мкмоль/л, натрий — 136,7 ммоль/л, калий — 3,87 ммоль/л. Коагулограмма: АЧТВ — 33,13 с., протромбин по Квику — 70,52%, МНО — 1,28, фибриноген — 3,44 г/л, D-димер — 0,98 мг/л, антитромбин III — 73,61%. Уровень аммиака в представленных материалах отсутствовал, что ограничивало подтверждение активности ПЭ лабораторным критерием.

Эхокардиография выявила тахикардию и умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка при сохранённой глобальной систолической функции. УЗИ органов брюшной полости подтвердило гепатомегалию, диффузные изменения печени и поджелудочной железы, тонкую полоску свободной жидкости подпечёночно. Непрямая эластометрия печени показала жёсткость 19,4 кПа, соответствующую F4 по условной шкале METAVIR.

Диагноз и тактика ведения. По результатам дообследования установлен диагноз «Геморрагический инсульт с образованием внутримозговой гематомы в левой височно-теменной/затылочной области от 04.11.2025; элементы дизартрии; двусторонняя пирамидная недостаточность; атактический синдром». Пациент был экстренно госпитализирован в неврологическое отделение для больных ОНМК с блоком реанимации и интенсивной терапии регионального сосудистого центра ГБУ РО РОКБ.

Нейрохирургическое заключение от 10.11.2025: ОНМК по геморрагическому типу, внутримозговая гематома глубоких отделов левой затылочной доли; хирургическое лечение не показано с учётом локализации гематомы, отсутствия дислокации и отсутствия патологических сосудов на ангиограмме. Кардиолог диагностировал гипертоническую болезнь III стадии, риск 4, с недостигнутым целевым уровнем АД; была рекомендована антигипертензивная терапия с контролем АД. Психолог выявил пространственную апраксию, оптико-пространственную агнозию, нарушение письма и счёта, снижение концентрации внимания и краткосрочной памяти. Логопед диагностировал семантическую афазию легкой степени.

Консервативная терапия включала инфузионную и гастропротективную терапию, антигипертензивные средства, гепатотропную поддержку и препараты для вторичной профилактики по решению лечащей мультидисциплинарной команды. Антитромботическая терапия после внутримозгового кровоизлияния не должна рассматриваться как универсальная рекомендация; решение о её назначении возможно только после оценки риска повторного кровоизлияния и ишемических событий, динамики нейровизуализации, показателей гемостаза, тромбоцитов и сопутствующих показаний.

На фоне лечения состояние пациента улучшилось. При выписке состояние было удовлетворительным, артериальное давление стабилизировано около 130/80 мм рт. ст. В неврологическом статусе сохранялась правосторонняя гемианопсия. Пациент был вертикализирован в пределах палаты и отделения, мог самостоятельно ухаживать за собой и был выписан под амбулаторное наблюдение невролога по месту жительства.

Обсуждение

У пациента были признаки, которые требовали приоритетного исключения ОНМК: внезапное начало после эпизода подъёма АД, стойкая головная боль, асимметричная чувствительная симптоматика, нарушение речи, правосторонняя гемианопсия и нарушение пространственных функций. Эти симптомы не объясняются изолированной ПЭ и соответствуют очаговому поражению головного мозга. Частичное субъективное улучшение на фоне препаратов, применяемых при ПЭ, не исключало параллельного ОНМК.

Факторы риска геморрагического инсульта у данного пациента включали артериальную гипертензию, тромбоцитопению, хроническое заболевание печени с нарушениями гемостаза и возможную сосудистую уязвимость на фоне системного воспаления и метаболических нарушений. При этом показатели МНО и тромбоцитов сами по себе не позволяют полностью оценить баланс кровотечения и тромбоза при циррозе; клиническое решение должно приниматься с учетом динамики состояния, нейровизуализации и мультидисциплинарной оценки.

Важным ограничением наблюдения является отсутствие в представленных данных уровня аммиака и стандартизированной динамической оценки ПЭ. В обновленной рукописи это обозначено не как недостаток диагностики ОНМК, а как ограничение интерпретации роли ПЭ в дебюте состояния.

Заключение

У пациентов с циррозом печени клиническая картина ПЭ может сосуществовать с ОНМК или маскировать его ранние проявления [4][5]. Новая очаговая неврологическая симптоматика, внезапное начало, головная боль, эпизод резкого повышения АД, афазия, гемианопсия, асимметричные двигательные или чувствительные нарушения должны рассматриваться как показания к срочной нейровизуализации³. Междисциплинарное взаимодействие гастроэнтеролога, невролога, нейрохирурга, кардиолога и специалистов по реабилитации позволяет своевременно установить диагноз и снизить риск неблагоприятного исхода.

Представленный случай демонстрирует, что роль гастроэнтеролога заключается не в самостоятельной окончательной дифференциальной диагностике ПЭ и ОНМК, а в раннем распознавании симптомов, выходящих за рамки типичной ПЭ, и в правильной маршрутизации пациента. Именно эта практическая задача определяет научно-практическую значимость наблюдения.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.