Парадоксы в эмболии: ведение молодой пациентки с дефектом межпредсердной перегородки после острого инфаркта миокарда

Вступление

Каждый случай острого инфаркта миокарда (ОИМ) у молодого пациента требует оценки этиологического фактора. С точки зрения эпидемиологии, ишемическая болезнь сердца (ИБС) становится причиной сосудистой катастрофы во всё более ранней возрастной группе и должна быть исключена независимо от возраста [1]. Причиной ОИМ при «интактных» коронарных артериях может быть тромбоз, эмболия, спазм, аномалия сосуда, диссекция или сочетание указанных механизмов, но нередко этиологию не удается установить [2]. ОИМ при наличии дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) может быть обусловлен эмболией тромботических масс из левых отделов сердца либо парадоксальной эмболией из правых отделов [3]. Впервые случай парадоксальной эмболии был описан в 1877 г. [4]. В качестве подтверждения события парадоксальной эмболии рассматриваются следующие критерии: событие артериальной эмболии при отсутствии источника в левых отделах сердца, идентификация источника в венозной системе, визуализация артерио-венозного шунта [3].

По мнению экспертов, парадоксальная коронарная эмболия составляет 10 –15% случаев всей парадоксальной эмболии и 25% острых коронарных событий у лиц моложе 35 лет, чаще у женщин [5]. Условием для возникновения парадоксальной эмболии является повышение давления в правых отделах сердца, например, тромбоэмболия лёгочной артерии, ночное апноэ, манёвр Вальсальвы [4][6]. При этом зафиксированный эпизод парадоксальной эмболии служит самостоятельным показанием для закрытия дефекта [7], так как ежегодный риск системных эмболических событий увеличивается [8].

В качестве одного из возможных и актуальных триггерных факторов ОИМ в молодом возрасте рассматривается вазоспазм, в том числе в результате употребления психотропных веществ [9][10], на первом месте среди которых для ОИМ и 1 и 2 типа, по оценке A. Singh et al., стоит алкоголь, а для инфаркта 2 типа — опиаты, марихуана, кокаин и энергетические тоники [11][12].

Описание клинического случай

Пациент, женщина 26 лет, поступила в отделение кардиологии в экстренном порядке с жалобами на одышку в покое и слабость, купированными на амбулаторном этапе. Двумя часами ранее, дома, после привычной физической нагрузки (занятий йогой и уборки по дому), отметила вышеописанные жалобы и была доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приёмное отделение больницы. Из анамнеза известно, что в возрасте 13 лет выявлен ДМПП, пролапс митрального клапана; у кардиолога не наблюдалась. Приём медикаментозных препаратов, алкоголя, психотропных веществ, в том числе «энергетических напитков», курение отрицала. Наследственный анамнез не отягощён, включая наследственную форму гиперхолестеринемии.

При объективном осмотре индекс массы тела — 22,57 кг/м². Частота дыхательных движений — 22 в мин. При аускультации мягкий систолический шум в точке Боткина-Эрба с проведением на верхушку, ритм правильный, частота сердечных сокращений — 62 в мин. Артериальное давление одинаково на руках — 110/70 мм рт. ст.

На электрокардиограмме (ЭКГ) зафиксирована элевация сегмента ST в отведениях II, III, avF c дискордантной депрессией сегмента ST в V1-3 (рис. 1). На эхокардиоскопии (эхоКС): фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ)> 55 %, без зон гипо- и акинезов; аневризма и два ДМПП диаметром 7 и 13 мм.

При контроле лабораторных показателей выявлена динамика кардиоспецифичных ферментов: повышение креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ) в 3 раза, тропонина I в 2 раза, тропонина Т в 32 раза от нормы (табл. 1).         

С учётом данных в пользу острого коронарного синдрома с элевацией сегмента ST принято решение о проведении коронароангиографии (КАГ) в неотложном порядке. Получены следующие результаты (рис. 2): правый тип кровоснабжения; ствол, передняя нисходящая артерия, диагональная ветвь, огибающая ветвь проходимы; боковая ветвь (БВ) 1-го порядка проходима; БВ 2 — дистальный стеноз 90%, БВ 3 — дистальная окклюзия, БВ 4 — окклюзия; правая коронарная артерия проходима; задняя нисходящая артерия (ЗНА) 1-го порядка — субокклюзия в средней трети, ЗНА 2 проходима.

Установлен клинический диагноз «Первичный нижний Q-инфаркт миокарда от 22.06.2019. Острая сердечная недостаточность I Killip. КАГ от 22.06.2019. Врождённый порок сердца: аневризма межпредсердной перегородки (МПП) с двумя дефектами». В связи со стабильным состоянием пациентки, множественным дистальным характером поражения и малым диаметром вовлечённых коронарных артерий от реваскуляризации миокарда принято воздержаться, продолжено консервативное ведение ОИМ: ацетилсалициловая кислота 75 мг, тикагрелор 90 мг 2 р/сутки, Бисопролол 2,5 мг, Аторвастатин 10 мг. На фоне терапии расширение двигательного режима переносила удовлетворительно, ангинозные боли не рецидивировали. Выписана из отделения неотложной кардиологии на 8-е сутки (ЭКГ при выписке — на рис. 3).

На 28-е сутки от ОИМ госпитализирована планово в отделение кардиологии для определения тактики ведения. Жалоб при поступлении не предъявляла. На ЭхоКС (рис. 4)  — сохранная ФВ ЛЖ, аневризма и два дефекта МПП 13 и 15 мм, умеренное расширение правых отделов сердца.

В ходе обследования проведена оценка наличия гиперкоагуляционных состояний как возможной причины коронарного тромбоза: антифосфолипидного и нефротического синдрома, носительства тромбофилии. Антифосфолипидный синдром был исключён в ходе инструментального и лабораторного обследований (ассоциированные показатели находились в пределах референтных интервалов): волчаночный антикоагулянт — 0.92, протромбиновое время — 12.20 сек; протромбиновое отношение —1.08, международное нормализированное отношение — 1.08; Фибриноген — 4.42 г/л, кардиолипин класса IgG — 2.3 Ед/мл, кардиолипин IgM — 1.70 Ед/мл, активность антитромбина III — 89%, Д-димер — 169 нг/мл, протеин С  — 89 %, лишь отмечалась тенденция к росту протеина S — 144% (при норме до 134%). Отсутствие данных в пользу органической патологии почек наряду со стабильными показателями креатинина, мочевины, общего анализа мочи, отсутствием протеинурии позволяют исключить нефротический синдром как возможный протромбогенный фактор. Токсикологическое исследование в условиях стационара не проводилось.

Принимая во внимание признаки перегрузки правых отделов сердца, перенесённый, вероятно, эмболический ОИМ, выполнено эндоваскулярное закрытие обоих дефектов одним окклюдером «Atrial Septal Defect Occluder» (XJFS30) 28 мм (рис. 5) (инвазивно размер дефектов оценен 8 и 22 мм).

При проведении ультразвукового контроля — без достоверного потока сброса по цветовому допплеровскому картированию (рис. 6). При выписке назначена стандартная двойная антитромботическая терапия антиагрегантными препаратами в течение 12 месяцев [13]. При контрольном осмотре через 3, 6 и 12 месяцев после эндоваскулярного лечения имела место стабильная картина субъективного, объективного статуса и данных эхоКС. Через 12 месяцев вся терапия была отменена.

Обсуждениие

Можно ли определённо установить механизм тромбоза коронарных артерий у пациента? С одной стороны, классических критериев парадоксальной эмболии не было диагностировано, но была связь с выполнением маневра Вальсальвы при занятии йогой. С другой стороны, наличие самой аневризмы МПП с зонами турбулентности и стаза крови представляется ещё одним механизмом, ведущим к формированию мелких тромбов в левом предсердии, изменению кровотока в коронарном бассейне [14-16]. В описанном клиническом случае окклюзия диагностирована в боковых ветвях и задней нисходящей артерии, то есть задействован бассейн и правой и левой коронарных артерий. «Рассыпной» характер окклюзии мелких ветвей коронарных артерий также рассматривался в качестве значимого аргумента, свидетельствующего в пользу эмболического механизма ОИМ.

В ретроспективном исследовании 195 пациентов [17] с аневризмой МПП проведена сравнительная оценка следующих факторов, предрасполагающих к кардиоэмболии: наличия предсердной тахикардии, любого эпизода аритмии в анамнезе, предсердного шунта, изолированной аневризмы МПП, пролапса митрального клапана, длины аневризмы и степени её выбухания. Наличие исключительно предсердного шунта достоверно чаще встречалось в группе с кардиоэмболическим анамнезом в сравнении с группой контроля (66 % против 43%). По мнению авторов, морфологические характеристики аневризмы МПП (длина, прогиб, частота колебаний), размер и количество дефектов МПП не помогают идентифицировать подгруппу пациентов с повышенным риском кардиальной эмболии. Однако кардиогенные эмболии значимо (р<0.05) чаще выявлены у пациентов с наличием предсердного шунта, включая открытое овальное окно, ДМПП 2 типа, дефект венозного синуса.

Изложенные клинические данные не позволяли достоверно установить источник эмболии, однако несомненной явилась связь наличия аневризмы и дефектов МПП с развитием ОИМ, что послужило причиной однозначного выбора эндоваскулярного метода лечения на момент госпитализации.

Отдельное внимание стоит уделить тактике дальнейшего ведения пациента с учётом возраста и планируемой в дальнейшем беременности. Сердечно-сосудистые заболевания встречаются у 0,4–4,1% беременных, тогда как ИБС сопровождает только 0,01% всех беременностей [18]. Пациент перенесла ОИМ 2 типа [19], вторичной профилактикой которого в данном случае служит постановка окклюдера [7], а при подтверждении парадоксальной эмболии возможен также приём антикоагулянтов. По данным рекомендаций и наблюдений, успешная имплантация окклюдера при ДМПП относит беременную в категорию I по Классификации материнских кардиоваскулярных рисков по ВОЗ и не требует особой тактики в перипартальном ведении [20]. В описанном клиническом сценарии парадоксальная эмболия не была подтверждена, поэтому пожизненный прием антикоагулянтов не был рекомендован. Однако, глядя сквозь призму повышения протромбогенных рисков во период беременности, возможно, в данной ситуации стоит иметь большую настороженность при динамической оценке параметров коагуляции на этапе планирования и ведении беременности, контроле массы тела.

Не стоит забывать об описанных случаях ранних (реже — отсроченных) тромбозов окклюдера [21]. При ретроспективном 6-тимесячном анализе данных 1000 пациентов, перенёсших чрескожное закрытие открытого овального отверстия и ДМПП, частота тромбозов во втором случае составила 1,2%. При этом вариант устройства (StarFLEX и Amplatzer) не имел статистической значимости в ряде наблюдений.

Заключение

Кардиогенная эмболия при аневризме и дефекте МПП с развитием ОИМ не всегда парадоксальная и встречается достаточно редко, однако требует углубленного диагностического поиска возможных фоновых состояний. Для предотвращения рецидива эмболии следует рассматривать эндоваскулярное закрытие ДМПП. Требуется длительное наблюдение с оценкой прогноза у обсуждаемой группы пациентов и переосмыслением тактики долгосрочного ведения, в том числе при планировании и ведении беременности, в послеродовом периоде.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.