Клинические случаи расслоения аорты с «пневмонической маской»

Введение

Расслоение аорты — это состояние, характеризующееся продольным разделением стенки аорты на внутренний и наружный слои под воздействием гемодинамических факторов. Данная патология встречается относительно редко: распространённость расслаивающей аневризмы аорты по разным данным составляет от 0,5–2,95 до 6 случаев на 100 тысяч населения. При этом чаще разрывы наблюдается в восходящем отделе аорты (около 65%) и реже в других областях: в зоне перешейка (20%), в зоне дуги (10%), в брюшном отделе (5%). Среди пациентов превалируют мужчины в возрасте 55–65 лет [1].

В основе процесса расслоения может лежать разрыв интимы или разрыв питающих сосудов (vasa vasorum), следствием чего является проникновение крови под высоким давлением в среднюю оболочку (медию). Это может приводить к образованию либо внутристеночной гематомы (с увеличением внешнего диаметра сосуда) либо дополнительного внутристеночного канала (ложного просвета), из которого кровь может вернуться далее в собственно канал сосуда (истинный просвет). Процесс может идти в разных направлениях (антероградно и ретроградно) и располагаться в разных отделах аорты, приводя к развитию широкого спектра осложнений [2][3]. В связи с этим существует несколько классификаций данной патологии, такие как Стэнфордская классификация (Stanford, USA; Тип А и Тип В) классификация по De Bakey (Тип I, Тип II, Тип III (включает Тип IIIа и Тип IIIb)) [2][4] и др.

Кроме того, по времени возникновения заболевания выделяют острое (14 дней), подострое (15–90 дней), хроническое (> 90 дней) расслоение аорты [4].

Клиническая картина расслоения аорты зависит от распространенности диссекции и вовлечения в процесс ветвей аорты. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы на внезапные резчайшие боли за грудиной с иррадиацией в плечи, верхние конечности, между лопаток, в спину, по ходу позвоночника, которые могут волнообразно нарастать (так называемый «инфарктоподобный вариант») [2][5]. Однако не исключены варианты, когда диссекция аорты протекает под видом других заболеваний (неврологические, пневмонические, сосудистые, перикардитические маски), что затрудняет её диагностику [6][7][8][9].

Распространённость расслаивающей аневризмы аорты, вариабельность клинической картины, складывающейся из различных сочетаний симптомов, подчеркивают актуальность анализа следующих клинических наблюдений.

Описание клинического случая №1

Пациент Б., 60 лет, поступил в отделение пульмонологии с жалобами на слабость, одышку при небольшой нагрузке, приступообразный сухой кашель, ноющие боли в межлопаточной области. За несколько дней до поступления после переохлаждения его беспокоила боль и ощущение дискомфорта в межлопаточной области. За день до поступления самочувствие резко ухудшилось: боль в грудной клетке стала резкой, усилилась слабость, появилась одышка, в связи с чем была вызвана бригада скорой помощи и пациент был госпитализирован.

Объективно при поступлении — общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы обычного цвета и влажности. Пульс — 88 уд./мин., ритмичный. Артериальное давление (АД) — 120/80 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушивались. Частота дыхательных движений — 18 в минуту. Перкуторно — ясный лёгочный звук над всей поверхностью лёгких; аускультативно — дыхание везикулярное, выслушивались влажные; мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон в нижних отделах, шум трения плевры в нижней доле слева. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Неврологический статус — без очаговой симптоматики. Данных о предшествующей кардиальной патологии не установлено. Без вредных привычек.

По данным лабораторных методов исследования, отмечен лейкоцитоз (13.8 тыс/мкл) со сдвигом влево (нейтрофилы палочкоядерные, 10%) и умеренное ускорение СОЭ (31 мм/час), повышение уровня C-реактивного белка (112 мг/л) и активности АСТ (92 Ед/л) и АЛТ (128 Ед/л), увеличение уровня фибриногена (5.5 г/л) и незначительно количества Д-димеров (822 нг/мл).

По данным рентгенограммы грудной клетки в прямой проекции — лёгочные поля с признаками диффузного пневмосклероза, пневмофиброза, слева в нижней доле — средней степени интенсивности фокус снижения пневматизации без чётких границ, справа в нижней доле — сгущение и обогащение лёгочного рисунка. Корни несколько расширены, фиброзно изменены. Диафрагма расположена обычно, видимые части синусов свободные. Средостение не расширено, сердце в поперечнике расширено. Аорта уплотнена. Заключение: данные могут соответствовать двусторонней нижнедолевой пневмонии.

По данным ЭКГ, при поступлении патологии не выявлено, во время лечения и наблюдения в течение первых 3 суток динамики ЭКГ не наблюдалось, клинически сохранялась одышка.

С целью исключения кардиальной патологии было выполнено эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование с заключением «Дилатация левого и правого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка концентрическая (МЖП(д) 17 мм, ТЗСЛЖ (д) 15 мм). Регургитация МК 2 ст., ТК 2 ст. ФВ 67 %. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ по 2 типу. Краевой фиброз АоК. Пролабирование некоронарной створки 10 мм в ВТ ЛЖ. Регургитация АК — 2 ст. Расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы, восходящего отдела, дуги, нисходящего отдела. Расслаивающая аневризма аорты? Признаки умеренной лёгочной гипертензии — давление в лёгочной артерии (систолическое) 57,0 мм рт. ст. Незначительный гидроперикард. Двухсторонний гидроторакс».

В связи с обнаруженными на ЭхоКГ изменениями пациенту в экстренном порядке была выполнена КТ-панаортография с внутривенным контрастным усилением омнипаком, в ходе которого было обнаружено по верхнему контуру дуги аорты диссекция стенки с тонким ложным просветом толщиной ~2,5мм (сечением истинного просвета ~36х28мм), с переходом диссекции на устьевой сегмент левой подключичной артерии, ложный просвет в переднем отделе на уровне отхождения правой плечеголовной вены тромбирован. При этом от ложного просвета отходила левая общая сонная артерия. Правая плечеголовная вена также была тромбирована на всём протяжении с нитевидным нечетким контрастным участком, нельзя было исключить и её диссекции с тромбированным ложным просветом (рис. 1). На фоне динамических артефактов обозначить наличие фенестрации не представлялось возможным.

Сделано заключение о КТ-картине частично тромбированного расслоения дуги аорты (тип В по Stanford), с переходом диссекции на устьевой сегмент левой подключичной артерии и вероятным распространением на правую плечеголовную артерию с тромбозом её ложного просвета, КТ-картине интерстициального отёка лёгких, двустороннего гидроторакса.

Пациент был проконсультирован кардиохирургом, выставлен диагноз «Расслаивающая аневризма аорты тип A Stanford. Регургитация АК 3 ст. Острая левожелудочковая недостаточность. Отёк лёгких. Двусторонняя пневмония, средней степени тяжести. ДН1».

С учётом размеров и распространения диссекции пациент для дальнейшего лечения был переведен в кардиохирургический стационар для выполнения оперативного вмешательства, успешно установлен стент-графт.

Описание клинического случая №2

Пациент В., 68 лет, поступил в отделение пульмонологии с жалобами на боль сжимающего характера в области сердца, не связанную с физической нагрузкой, иррадиирущую под левую лопатку, а также повышение температуры (максимально — до 38.3°C), редкий малопродуктивный кашель, общую слабость, отсутствие аппетита, имела место периодическая дезориентация в месте и времени. Заболел остро после переохлаждения. В течение 5 дней лечился амбулаторно, но ввиду отсутствия положительной динамики была вызвана бригада скорой помощи и пациент был госпитализирован.

Объективно при поступлении состояние средней тяжести. Пульс — 75 уд./мин., ритмичный, АД — 145/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются, пульсация артерий стоп сохранена. Перкуторно — ясный лёгочный звук над всей поверхностью легких, аускультативно — дыхание везикулярное, без хрипов. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Неврологический статус — без очаговой симптоматики. Курение на протяжении длительного времени. В анамнезе у пациента язва двенадцатиперстной кишки, перелом шейки бедра, пневмония. Данных о предшествующей кардиальной патологии не установлено.

По данным лабораторных методов исследования, наблюдалось умеренное ускорение СОЭ (31 мм/час), повышение C-реактивного белка (102 мг/л), активности АСТ (86 Ед/л), АЛТ (73 Ед/л), ЛДГ (770 Ед/л), увеличение уровня фибриногена (6.1 г/л).

По данным рентгенограммы грудной клетки, в прямой проекции имели место лишь рентген-признаки пневмосклероза, пневмофиброза, 2-сторонего малого гидроторакса. По данным УЗИ внутренних органов выявлено расширение брюшного отдела аорты и гидроторакс слева.

На ЭКГ при поступлении имели место признаки гипертрофии левого желудочка и наджелудочковая экстрасистолия. В течение первых 5 суток наблюдалось появление новых нарушений ритма — желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады 1-й степени, тахикардии. Клинически сохранялась одышка.

С целью исключения кардиальной патологии было выполнено ЭхоКГ-исследование, выявившее расширение восходящего отдела аорты до 43 мм, расширение нисходящего отдела аорты с признаками расслоения в дистальном отделе, незначительный гидроперикард и левосторонний гидроторакс.

В связи с обнаруженными на ЭхоКГ изменениями пациенту в экстренном порядке была выполнена КТ-панаортография с внутривенным контрастным усилением омнипаком, в ходе которого было обнаружено наличие серповидного гиперденсивного утолщения стенки дуги и нисходящего отдела аорты неравномерной толщины, в большей степени выраженной толщины по верхней стенке дуги аорты и по задней-левой боковой стенкам нисходящего отдела аорты до 7–12–13 мм, толщиной по передней стенке нисходящего отдела аорты 2 мм, по правой боковой стенке нисходящего отдела аорты 7 мм. В дистальной части нисходящего отдела аорты (на уровне ретрокардиального сегмента пищевода, на уровне Th9-Th10-Th11) определялось контрастирование части интрамуральной гематомы по левому боковому контуру с отграниченным расслоением стенки аорты — ложный просвет max сечением 41×18 мм и протяжённостью 46 мм с дистальной фенестрацией 6×8 мм. Кроме того, определялись локальные заполненные контрастом изъязвления правой боковой стенки нисходящего отдела грудной аорты по правой боковой стенке на уровне бронхиального сегмента пищевода (Th5-Th6) №2 8×3 мм и 7×2,7 мм, по задней стенке на уровне подбронхиального сегмента пищевода (Th7) 9×4 мм. Расширение инфраренального отдела брюшной аорты, заполненное контрастированным содержимым с наличием пристеночных тромботических масс толщиной до 9×10 мм, начиналось на расстоянии ~44 мм от почечных артерий и заканчивалось на расстоянии ~7 мм от бифуркации аорты. Общее max сечение расширения — 41×36 мм, протяжённость — 40 мм, сечение контрастированного просвета — 31×28 мм. Данные представлены на рисунке 2.

Сделано заключение о КТ-картине интрамуральной гематомы дуги и нисходящего отдела грудной аорты (тип Б Stanford) с локальным расслоением в дистальной части нисходящего отдела грудной аорты, КТ-картины пенетрирующих атеросклеротических язв нисходящего отдела грудной аорты, КТ-картины частично тромбированного аневризматического расширения инфраренального отдела брюшной аорты, левосторонней полисегментарной пневмонии, левостороннего гидроторакса.

Пациент был проконсультирован дежурным ангиохирургом. Выставлен диагноз «Расслоение грудного отдела аорты тип Stanford B. Внегоспитальная левосторонняя полисегментарная пневмония. Хронический бронхит неуточненный в стадии обострения. Диффузный пневмосклероз, пневмофиброз. ДН 0–1 ст. ИБС: ССН ФК 2. Диффузный кардиосклероз. АВ-блокада 1-й степени. Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий. АГ 2 ст., риск 4. Н2Б. Двусторонний гидроторакс. Незначительный гидроперикард. Гепатоз. Холедохохолангиоэктазия. ЖКБ. Холецистолитиаз. Дивертикул желчного пузыря. Паренхиматозные кисты правой почки. Дивертикул мочевого пузыря. Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая) с правосторонним пирамидным гемисиндромом, декомпенсация. Протезирование левого тазобедренного сустава (2023 г.)».

На момент осмотра выполнение открытых ангиохирургических вмешательств пациенту показано не было, был рекомендован перевод в отделение реанимации для дальнейшего наблюдения и лечения (строгий постельный режим, гипотензивная терапия (систолическое артериальное давление не выше 110 мм рт. ст.). С целью определения возможности проведения эндопротезирования грудного отдела аорты стент-графтом рекомендовано выполнить консультацию рентгенэндоваскулярного хирурга РНПЦ «Кардиология» по телемедицинскому консультированию. Ввиду высокого риска летального исхода при транспортировке показано было продолжить лечение в условиях отделения реанимации данного стационара.

Спустя 10 дней консервативной терапии в условиях реанимационного отделения пациенту выполнена повторная КТ-исследование грудной клетки, брюшной полости и малого таза, а также КТ-ангиография грудного и брюшного отделов аорты, подвздошных артерий, по данным которой выявлена начавшаяся локальная диссекция левой общей подвздошной артерии с краниальной фенестрацией сечением 5 мм (в аксиальной плоскости) с просветом ложного канала протяжённостью 70 мм (на всем протяжении), частично тромбированным.

Проведённое телемедицинское консультирование рентгенэндоваскулярного хирурга РНПЦ «Кардиология» рекомендовало госпитализацию в РНПЦ для выполнения повторной панаортографии и принятия решения о выполнении стентирования. Пациент для дальнейшего лечения был переведён в РНПЦ «Кардиология», успешно установлен стент-графт.

Выводы

Таким образом, нами представлены два случая с клинической картиной нечётко очерченного острого расслоения грудного отдела аорты, которое вследствие преобладания клиники неспецифической одышки и иной респираторной симптоматики были ложно расценены как пульмонологическая патология. В процессе дифференциальной диагностики с тромбоэмболией лёгочной артерии в условиях ограниченного применения более совершенных методов исследования на ранних этапах в качестве неотложной терапии возможно применение антикоагулянтов или тромболитических препаратов, которые в случае диссекции аорты могут усугубить состояние пациента. Знание врачами любой специальности диагностических критериев постановки диагноза расслаивания аорты и синдромносходных заболеваний, тщательный анализ всех симптомов и результатов обследования пациента поможет избежать ошибок и выбрать оптимальный метод лечения.