Взаимосвязь клубочковых и канальцевых повреждений с клиническим течением, морфо-функциональными параметрами сердца и показателями гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом и артериальной гипертензией

   Цель: изучение особенностей кардио-ренальных взаимоотношений у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), перенёсших инфаркт миокарда, в сочетании с хронической болезнью почек (ХБП).

   Материалы и методы: в исследование были включены 110 пациентов ИБС, перенёсших острый инфаркт миокарда (ОИМ) в сочетании с артериальной гипертензией 1–2 степени, которые также имели ХБП 1–3Б стадий. Клиническое исследование включало уточнение функционального класса хронической сердечной недостаточности (ХСН) с помощью теста 6-минутной ходьбы (ТШХ), оценку тяжести ХСН по шкале ШОКС, электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭХОКГ), суточное мониторирование артериального давления (СМАД), холтеровское мониторирование ЭКГ. Функциональное состояние почек оценивалось по уровню скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (формула CKD-EPI), отношению альбумина к креатинину в суточной моче (АУ), а также по уровню N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы (NAG) в моче.

   Результаты: превышение уровня референсных значений NAG в моче продемонстрировало тесную связь с повреждением эпителия проксимальных канальцев. Уровни NAG и АУ тесно связаны. При анализе значений ТШХ было установлено, что по мере снижения значения ТШХ происходило повышение уровня АУ. Повышение балла по шкале ШОКС ассоциировалось со снижением СКФ. Значимой корреляционной связи данного параметра с АУ и NAG в моче выявлено не было. По мере дилатации левых отделов сердца, а также снижения систолической функции и прогрессирования гипертрофии миокарда происходило статистически значимое снижение СКФ. Значения NAG в моче и АУ были выше в подгруппе пациентов с концентрической гипертрофией. В ходе анализа взаимосвязей показателей СМАД и параметров, отражающих повреждение почечной ткани, было отмечено нарастание среднесуточного систолического АД (САД) по мере прироста уровня NAG в моче и снижения СКФ. Повышение уровня NAG в моче также ассоциируется с усилением вариабельности САД, ростом индекса времени гипертензии и скорости утреннего подъёма АД. Изменения значений СКФ и АУ имеют меньшее число связей с параметрами СМАД. При анализе результатов холтеровского мониторирования ЭКГ было установлено, что по мере снижения СКФ растет вероятность выявления случаев ишемии миокарда (СИМ), а также продолжительность всех эпизодов ишемии миокарда.

   Выводы: канальцевые повреждения в виде повышения уровня NAG в моче, клубочковые повреждения в виде АУ и снижение фильтрационной способности почек (снижение СКФ) при ХБП ассоциируются с процессами ремоделирования миокарда у больных с ИБС, ПИКС и АГ в равной мере, однако высокая вариабельность АГ, патологические суточные профили АГ в большей степени ассоциируются с наличием канальцевых повреждений, а возникновение эпизодов ишемии миокарда и продолжительность безболевой ишемии — с наличием клубочковых и канальцевых повреждений.

1. Khoshakhlagh AH, Mohammadzadeh M, Gruszecka-Kosowska A, Oikonomou E. Burden of cardiovascular disease attributed to air pollution: a systematic review. Global Health. 2024;20(1):37. DOI: 10.1186/s12992-024-01040-0

2. Qu C, Liao S, Zhang J, Cao H, Zhang H, Zhang N, et al. Burden of cardiovascular disease among elderly: based on the Global Burden of Disease Study 2019. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2024;10(2):143-153. DOI: 10.1093/ehjqcco/qcad033

3. Бойцов С.А. Резервы снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Терапевтический архив. 2023;95(12):1052-1055. DOI: 10.26442/00403660.2023.12.202500

4. Бойцов С.А., Драпкина О.М. Современное содержание и совершенствование стратегии высокого сердечно-сосудистого риска в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Терапевтический архив. 2021;93(1):4-6. DOI: 10.26442/00403660.2021.01.200543

5. Pedamallu H, Zmora R, Perak AM, Allen NB. Life Course Cardiovascular Health: Risk Factors, Outcomes, and Interventions. Circ Res. 2023;132(12):1570-1583. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.123.321998

6. Huiban N, Gehant M, Brocq FX, Collange F, Mayet A, Monteil M. Global Cardiovascular Risk and Associated Factors in 2792 French Military and Civilian Aircrew. Aerosp Med Hum Perform. 2024;95(5):233-244. DOI: 10.3357/AMHP.6415.2024

7. Вишнева Е.М., Сагадеева О.А., Вишнева К.А. Проблема коморбидности пациентов с хронической болезнью почек и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Medicus. 2022;3(45):24-32. eLIBRARY ID: 48467118 EDN: TELOAW

8. GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2020;395(10225):709-733. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30045-3

9. Chaitman BR, Cyr DD, Alexander KP, Pracoń R, Bainey KR, Mathew A, et al. Cardiovascular and Renal Implications of Myocardial Infarction in the ISCHEMIA-CKD Trial. Circ Cardiovasc Interv. 2022;15(8):e012103. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.122.012103

10. Kampmann JD, Heaf JG, Mogensen CB, Petersen SR, Wolff DL, Mickley H, et al. Rate and Risk Factors of Acute Myocardial Infarction after Debut of Chronic Kidney Disease-Results from the KidDiCo. J Cardiovasc Dev Dis. 2022;9(11):387. DOI: 10.3390/jcdd9110387

11. Шляхто Е.В., Беленков Ю.Н., Бойцов С.А., Виллевальде С.В., Галявич А.С., Глезер М.Г., и др. Результаты промежуточного анализа проспективного наблюдательного многоцентрового регистрового исследования пациентов с хронической сердечной недостаточностью в Российской Федерации “ПРИОРИТЕТ-ХСН”: исходные характеристики и лечение первых включенных пациентов. Российский кардиологический журнал. 2023;28(10):5593. DOI: 10.15829/1560-4071-2023-5593

12. Yandrapalli S, Christy J, Malik A, Wats K, Harikrishnan P, Aronow W, et al. Impact of Acute and Chronic Kidney Disease on Heart Failure Hospitalizations After Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2022;165:1-11. DOI: 10.1016/j.amjcard.2021.10.041

13. Gilbert C, Cherney DZ, Parker AB, Mak S, Floras JS, Al-Hesayen A, et al. Hemodynamic and neurochemical determinates of renal function in chronic heart failure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016;310(2):R167-75. DOI: 10.1152/ajpregu.00190.2015

14. Zheng H, Liu X, Sharma NM, Li Y, Pliquett RU, Patel KP. Urinary Proteolytic Activation of Renal Epithelial Na+ Channels in Chronic Heart Failure. Hypertension. 2016;67(1):197-205. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05838

15. Ouwerkerk W, Belo Pereira JP, Maasland T, Emmens JE, Figarska SM, et al. Multiomics Analysis Provides Novel Pathways Related to Progression of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2023;82(20):1921-1931. DOI: 10.1016/j.jacc.2023.08.053

16. Shi K, Yuan S, Huang Y, Li Z, Wang C, Liu H, et al. Clinic-pathological characteristics of rare tubulointerstitial diseases. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2022;47(10):1365-1374. (In English, Chinese). DOI: 10.11817/j.issn.1672-7347.2022.220127

17. Wetmore JB, Broce M, Malas A, Almehmi A. Painless myocardial ischemia is associated with mortality in patients with chronic kidney disease. Nephron Clin Pract. 2012;122(1-2):9-16. DOI: 10.1159/000347143

18. Bangalore S, Maron DJ, O’Brien SM, Fleg JL, Kretov EI, Briguori C, et al. Management of Coronary Disease in Patients with Advanced Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;382(17):1608-1618. DOI: 10.1056/NEJMoa1915925