Хроническая мезентериальная ишемия

Хроническая мезентериальная ишемия (ХМИ)

Совершенствование методов визуализации (ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, доплер УЗИ, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и др.) и их доступность в реальной клинической практике привели к расширению возможности раннего выявления хронической мезентериальной ишемии (ХМИ) и своевременного оперативного лечения для купирования клинической симптоматики, улучшения качества жизни и снижения риска развития острой мезентериальной ишемии с летальным исходом.

Впервые о поражении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты было упомянуто в 1834 г. на вскрытии немецкий патологоанатом. F. Tiedemann обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии. В 1904 г. G. Bacelli ввел термин angina abdominalis («брюшная ангина») [1][2]. В настоящее время предложено несколько терминов, описывающих данное состояние: «хроническая мезентериальная ишемия», «абдоминальная ангина», «мезентериальная артериальная недостаточность» и др. [3][4]. В отечественной литературе общепринятым является термин «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения» [5]. В МКБ-10 присутствует шифр К 55.1 «Хронические сосудистые болезни кишечника» [6], в МКБ-11 — DD 31 «Хронические сосудистые расстройства кишечника» [7].

По мнению ряда европейских и мировых экспертов, до настоящего времени ХМИ остается недооцененным и недостаточно изученным заболеванием, главным образом из-за отсутствия знаний и осведомленности среди врачей, что приводит к задержкам диагностики и отсроченному лечению пациентов с ХМИ [8–12].

Определение ХМИ

Хроническая мезентериальная ишемия (ХМИ) — заболевание, возникающее при хроническом нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты, клинически проявляющееся болями в животе, возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника, прогрессирующим похуданием [13–15].

Эпидемиология

Распространённость бессимптомного стеноза чревной артерии и/или верхней брыжеечной артерии, по данным некоторых авторов, у больных до 65 лет составляет 3%, увеличивается с возрастом и составляет 18% у больных старше 65 лет, а у лиц 80 лет и старше может достигать 67% [17–19].

ХМИ развивается, как правило, при многососудистом поражении мезентериальных артерий, в то время как изолированные стенозы артерий не вызывают ишемию кишечника [20][21]. Однако, реваскуляризация только одной мезентериальной артерии при изолированном стенозе приводит к купированию клиники ишемии кишечника [19][22–25].

Факторы риска [11]

Факторы, предрасполагающие к атеросклерозу, связаны с повышенным риском развития ХМИ.

К ним относятся следующие:

• возраст;
• курение;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• гиперхолестеринемия (хотя у ряда пациентов может наблюдаться и гипохолестеринемия из-за их хронического недоедания).

Возраст. Возникновение стенозируюшего поражения мезентериальных артерий находится в тесной корреляционной связи с возрастом пациента.

В исследовании O. Jarvinen и соавторов по данным аутопсий 120 пациентов без предварительной выборки стенозы брыжеечных артерий были выявлены у 67% пациентов в возрасте 80 лет и более, в то время как у пациентов в возрасте до 40 лет этот показатель составил всего 6%. Согласно данным K. Hansen, несмотря на высокую частоту (17,5%) выявляемости стенозов мезентериальных артерий у пожилых пациентов в возрасте старше 65 лет, частота стенозов для разных возрастных групп варьировалась в диапазоне 14,5–21,1%, без тенденции к прогрессированию в зависимости от возраста (65–69 лет — 21,1%; 70–74 года — 14,2%; 75–79 лет — 19.7%; 80 лет и старше — 18,6%).

Курение. Курение является одним из основных факторов риска развития атеросклероза мезентериальных артерий. По данным разных авторов, среди пациентов с ХМИ курильщиками являются 52–75%.

Другие факторы риска атеросклероза. В большинстве оцениваемых групп пациентов с ХМИ, артериальная гипертензия встречается у 37–67%, атеросклероз артерий нижних конечностей — у 55%, сахарный диабет — у 48%, хроническая коронарная болезнь сердца — у 43%, дислипидемия — у 10% пациентов.

Анатомо-физиологические особенности мезентериального кровообращения

Кровоснабжение органов пищеварения осуществляется брюшным отделом аорты и её ветвями. От брюшной аорты отходят брыжеечные артерии. Чревная артерия является первой ветвью, она отходит от передней поверхности аорты ниже аортального отверстия диафрагмы и последовательно разветвляется на селезёночную, печёночную и левую желудочную артерии. Тромбоэмболия в ней возникает редко, так как чревная артерия достаточно короткая и очень быстро делится на ветви [8][27–29].

Вторая ветвь брюшной аорты — верхняя брыжеечная артерия — отходит от передней поверхности брюшной аорты и расположена на 1 см ниже чревного ствола на уровне L1. Она идет в каудальном направлении вдоль аорты и делится на множество ветвей: нижнюю панкреатодуоденальную артерию, юенальную артерию, подвздошные артерии, подвздошно-толстокишечную артерию, правую и среднюю толстокишечную артерии [8][27–29].

Третья ветвь брюшной аорты — нижняя брыжеечная артерия. Она берёт начало от переднебоковой стенки аорты на уровне тела L3 позвонка, на 4 см выше бифуркации аорты, и делится на восходящую левую толстокишечную артерию и нисходящие сигмовидную и верхнюю прямокишечную артерии [8][27–29] (рис. 1).

Верхняя и нижняя брыжеечные артерии анастомозируют с помощью краевой артерии Драммонда, которая является продолжением артериального круга, вдоль внутреннего края толстой кишки. Второй крупной коллатералью является дуга Риолана, объединяющая ветви верхней и нижней брыжеечных артерий. Сосуд образует короткую петлю, которая проходит рядом с корнем брыжейки  [8][27–29] (рис. 2).

Классификация ХМИ

Существует две формы мезентериальной ишемии — чревная и брыжеечная.

Для чревной формы характерны экстравазальные поражения, для брыжеечной — эндовазальные.

Чревная артерия вследствие своего анатомического расположения, как правило, сдавливается ножками диафрагмы, гипертрофированными ганглиями чревного сплетения, серповидной связкой, опухолями, ретроперитонеальным фиброзом, спайками.

Среди эндовазальных поражений чаще встречается атеросклероз, который   поражает устье брыжеечных сосудов (то есть чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, нижней брыжеечной артерии) [16]. Значительно реже причинами эндовазальных поражений являются аневризмы, неспецифический аорто-артериит, облитерирующий тромбангиит и фиброзно-мышечная дисплазия [2].

Аорто-артериит поражает проксимальные отделы артерий. Фиброзно-мышечная дисплазия характеризуется множественными сужениями ствола артерии, чередующимися с участками расширения. На ангиограмме артерия имеет характерный вид «нитки бус». Облитерирующий тромбангиит поражает в основном периферические артерии [2][30][31]. Атеросклероз и неспецифический аорто-артериит являются системными заболеваниями и нередко проявляются сочетанием поражения непарных висцеральных ветвей с патологией   других сосудистых бассейнов [1][2][32][33].

Клинико-физикальное обследование

Общепризнано, что симптомы при ХМИ проявляются, если в процесс вовлекается по крайней мере два брыжеечных сосуда, хотя могут развиться и у пациентов с заболеванием одного сосуда, особенно ВБА [8][16].

Всем пациентам с подозрением на ХМИ для верификации диагноза рекомендуется провести сбор жалоб и анамнеза для определения характеристик абдоминального болевого синдрома и выявления его связи с приемом пищи, диспепсическими явлениями, динамикой массы тела [8][13][16].

Ведущим клиническим симптомом является боль в животе [6][8][16][32–34].

Российской гастроэнтерологической ассоциацией (РГА) предложена следующая патогенетическая классификация болей в животе [34]:

1. Спастические боли (колики), которые вызываются спазмом гладкой мускулатуры, возникают при органической патологии (билиарная, почечная, кишечная колика) или функциональных расстройствах (синдроме раздраженного кишечника (СРК)) [35].
2. Боли от растяжения полых органов (ноющего или тянущего характера без чёткой локализации).
3. Боли, зависящие от нарушения местного кровообращения, а именно ангиоспастические (приступообразные) и стенотические («брюшная жаба»), которые возникают на высоте пищеварения вследствие тромбоза или эмболии сосудов [35].

Абдоминальная ишемия характеризуется появлением постпрандиальной боли в животе, возникающей через 20–40 минут после еды, сохраняющейся в течение 1–3 часов. Встречается в 90% случаев [8][33].

Боль может локализоваться в околопупочной области (при ишемии чревной артерии), в правой половине живота (при ишемии верхней брыжеечной артерии), в левой половине живота (при ишемии в бассейне нижней брыжеечной артерии); боль может мигрировать при сегментарной ишемии.

Характер боли зависит как от выраженности сосудистых нарушений, так и от индивидуальных особенностей висцеральной чувствительности и может варьироваться от чувства тяжести в эпигастрии до ноющих жгучих болей [36].

Начальная стадии заболевания характеризуется появлением боли после употребления трудноперевариваемой пищи (молочной, мясной). В дальнейшем боль возникает после приёма любой пищи даже в небольшом количестве, усиливается, становится постоянной, интенсивной, что заставляет больных ограничивать себя в еде [2]. Развивается страх приема пищи (ситофобия).

Боль может купироваться спазмолитиками и/или нитроглицерином

Боль может провоцироваться подъёмом или снижением артериального давления, приступами стенокардии.

Другие симптомы:

• Прогрессирующая потеря веса, вплоть до кахексии (у 61–94% пациентов). Потеря веса может достигать 10–15 кг. Однако у ряда пациентов на момент постановки диагноза вес может быть нормальным или даже повышенным, что приводит к задержке диагностики и установки правильного диагноза [8].
• Чувство раннего насыщения (обычно у пациентов с закупоркой чревного ствола).
• Боли в животе после физической нагрузки (43–76%) [8].
• Тошнота (5–84%), рвота.
• Вздутие живота.
• Диарея (при ишемии верхней брыжеечной артерии, встречается в 19–61%), запоры (при ишемии в бассейне НБА).

Европейские эксперты со 100%-ной вероятностью указывают, что ХМИ следует предполагать у пациентов с необъяснимой болью в животе, которая инициируется приёмом пищи, сопровождается потерей веса (>5% массы тела), адаптированным режимом питания (чтобы избежать жалоб на боли в животе, пациент употребляет пищу в малом объёме) или диареей [8].

По мнению ряда авторов, классическая триада при ХМИ встречается лишь у 16–22% пациентов [30][37][38]. Однако отсутствие классической триады не исключает диагноза ХМИ [8].

При тщательном сборе анамнеза необходимо уточнить наличие заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом (хронической ишемии головного мозга, артериальной гипертензии, хронической ишемической болезни сердца, периферического атеросклероза; а также метаболического синдрома, сахарного диабета).

При осмотре необходимо выявить признаки недостаточности питания (кахексию).

При пальпации определяется болезненность и пульсация брюшной аорты [5]. При аускультации — систолический шум на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии. Шум появляется только при стенозе артерии от 70 до 90 % и выслушивается менее чем у половины больных [1][33].

Одновременно могут выявляться признаки заболевания периферических сосудов: сосудистый шум, аномалии при исследовании пульса нижних конечностей, повышенная бледность/покраснение конечностей, незаживающая рана нижней конечности, гангрена нижней конечности [39].

Следует учитывать тот факт, что данные, полученные при объективном обследовании, часто не соответствуют клинической картине, и в некоторых случаях при проведении обследования не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков заболевания. 

Диагностика ХМИ

Провокационные пробы:

• Физические: длительный физический труд в наклонном положении, поднятие тяжестей, бег, быстрая ходьба, прыжки.
• Лекарственные: провоцирующие проявления абдоминальной ишемии (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры) [40].

Лабораторная диагностика [40]:

• общий анализ крови (ОАК);
• общий анализ мочи (ОАМ);
• биохимический анализ крови: определение уровня глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, альбумина, билирубина, активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП), амилазы, липазы [41];
• липидограмма (ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП);
• гемостазиограмма (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), международное нормализованное отношение (МНО), протромбиновое время (ПТИ), D-димер, фибриноген):
• копрограмма.

Инструментальная диагностика:

• эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС);
• УЗИ органов брюшной полости;
• фиброколоноскопия (ФКС);
• КТ брюшной полости;
• ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) брюшного отдела аорты и ее ветвей + брахиоцефальные артерии (БЦА) + периферических артерий;
• компьютерная артериография (КТА);
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭХО-КГ);
• велоэргометрия для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола;
• ЭндоУЗИ;
• лапароскопия;
• консультация кардиолога (из-за высокой частоты ишемической болезни сердца этим пациентам необходима консультация кардиолога для оценки потенциальных рисков, связанных с хирургическим вмешательством).

Лечение

Отсутствие лечения у таких пациентов может привести к возникновению острого нарушения висцерального кровообращения, смертность при развитии которого составляет 70–90% [30, 37, 42].

Консервативное лечение показано пациентам в компенсированной стадии и оперированным больным — с целью реабилитации в послеоперационном периоде [1] .

Цели лечения включают облегчение имеющихся симптомов, предотвращение развития и прогрессирования острой мезентериальной ишемии и улучшение общего качества жизни [16].

Консервативная терапия:

1. Оценка питания и нутритивная поддержка.
2. Отказ от курения.
3. Отказ от приёма алкоголя.

4. Снижение веса у пациентов с избыточной массой тела и ожирением (ИМТ > 25 связан с более низкой долгосрочной выживаемостью после открытой реваскуляризации).
5. Терапия ниратами может обеспечить кратковременное облегчение, но не является лечебной.
6. Показана антикоагулянтная терапия варфарином в сочетании с антитромбоцитарной и антисекреторной терапией.
7. При атеросклеротическом генезе заболевания — статины.
8. При неспецифическом аорто-артериите и облитерирующем тромбангиите в
   стадии обострения воспалительного процесса проводится лечение
   глюкокортикоидами, в том числе пульстерапия, часто в комбинации с цитостатиками, при необходимости — гемосорбция, плазмаферез [2, 30, 31].

Необходимо рассмотреть возможность реваскуляризации (чрескожная эндоваскулярная или открытая хирургическая операция, эндартерэктомия или шунтирование) у симптоматических пациентов с документированным тяжёлым стенозом.

Хирургическое лечение

Рекомендуется выполнить ревакуляризацию всем пациентам с симптомной ХМИ, вызванной однососудистым и/или многососудистым стенозирующим атеросклеротическим поражением [13].

Вероятность ХМИ и клинического успеха реваскуляризации выше у пациентов с многососудистым заболеванием, чем у пациентов с заболеванием одного сосуда. Клинический успех реваскуляризации колеблется от 90 до 100% у пациентов с вовлечением двух или трёх брыжеечных артерий [26].

Не рекомендуется откладывать оперативное лечение (реваскуляризацию) пациентам с прогрессирующей ХМИ (выраженная кахексия, диарея, боль покоя) для консервативного восстановления нутритивного статуса в качестве предоперационной подготовки [13].

Основной мишенью для реваскуляризации является верхняя брыжеечная артерия. Уровень рекомендации — 2-я степень (слабая), качество доказательств — B (умеренное) [16].

Эндоваскулярные процедуры выполняются чаще и обеспечивают более низкие показатели послеоперационной заболеваемости по сравнению с открытыми процедурами; однако неясно, действительно ли они превосходят открытые процедуры, поскольку они потенциально имеют более высокие показатели долгосрочного рецидива заболевания. Реваскуляризация также может быть рассмотрена у бессимптомных пациентов, перенёсших хирургические вмешательства на аорте или почечных артериях по другим причинам [16].

Эндоваскулярное лечение с помощью ангиопластики и внутрипросветных стентов в значительной степени заменило открытое хирургическое шунтирование в качестве первого варианта лечения реваскуляризации брыжейки.

Как бедренные, так и плечевые артерии являются подходящими местами доступа, хотя открытый плечевой доступ может быть предпочтительным, исходя из ориентации брыжеечных сосудов (то есть сзади к передней части, от головной части к хвостовой), благоприятных векторных сил, связанных с антеградным введением различных эндоваскулярных катетеров и устройств, и небольшого размера плечевой артерии с присущим риском травмы или тромбоза, связанного с чрескожным доступом.

Эндоваскулярные вмешательства являются методом выбора у пациентов с ХМИ при атеросклеротическом поражении чревной и верхней брыжеечной артерии и противопоказаны при экстравазальной компрессии чревной артерии серповидной связкой и ножками диафрагмы, фиброзно-мышечной дисплазии и неспецифическом аорто-артериите [1][16].

После реваскуляризации по поводу ХМИ для выявления рецидивирующих стенозов необходимо дальнейшее наблюдение пациентов с обследованием мезентериального кровотока. Возможный график ультразвукового наблюдения: в течение первого месяца после процедуры, затем — два раза в год в течение первых 2-х лет, а затем ежегодно. Уровень рекомендации — 2 класс (слабый), качество доказательств — C (низкое) [1][13][16].

Рекомендуется выполнять КТ ангиографию или катетерную артериографию для подтверждения любых рестенозов, выявленных при обследовании у пациентов с симптомами, соответствующими ХМИ. Уровень рекомендации — 1 класс (сильный), качество доказательств — C (низкое) [16].

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.