Особенности течения ИБС у пациентов, перенёсших COVID-19, с аортокоронарным шунтированием в анамнезе

Введение

Новая коронавирусная инфекция — это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом SARS-CoV-2, пандемия которого была объявлена ВОЗ 11 марта 2020 г.

COVID-19 стал значимой медико-социальной проблемой системы здравоохранения во всём мире, а сердечно-сосудистые осложнения — одними из самых существенных последствий его тяжёлого течения.

В этой связи на современном этапе развития специализированной помощи пациентам с COVID-19 проблема кардиоваскулярных осложнений, ухудшающих прогноз и выживаемость, остаётся в числе актуальных и социально значимых.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее частой причиной смерти в российской популяции. По данным Росстата¹, в 2020 г. при общей смертности в Российской Федерации 1460,2 на 100 тыс. населения болезни системы кровообращения составили 640,8 на 100 тыс., среди которых более 1/2 случаев (347,3 на 100 тыс.) приходилось на ИБС. Снижение смертности от ИБС является важным условием для снижения общей смертности. Аортокоронарное шунтирование (АКШ) остается «золотым стандартом» лечения пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, улучшая выживаемость в отдаленные сроки, особенно при стенозе ствола левой коронарной артерии и/или сахарном диабете [1].

В литературе имеется ограниченное количество данных о пациентах с кардиохирургическими операциями в анамнезе, перенёсших COVID-19. Отмечается высокий уровень заболеваемости и смертности у таких пациентов [2]. В нескольких источниках отмечены случаи выполнения АКШ пациентам, переболевшим COVID-19 [3][4].

Выявление особенностей течения ИБС у пациентов с АКШ в анамнезе, перенёсших COVID-19, является важной задачей обследования данной категории пациентов, что может привести к необходимости коррекции медикаментозной терапии.

Цель исследования — сравнительный анализ особенностей клинического, инструментального и лабораторного статуса пациентов с АКШ в анамнезе, перенёсших COVID-19.

Материалы и методы

Были обследованы 42 пациента, прооперированных в ГБУЗ НО «НИИ – СККБ им. ак. Б.А. Королева» в 2019 г. Исследование проводилось в соответствии с принципами Хельсинской Декларации. Все пациенты дали информированное добровольное согласие на включение в исследование. Разделение пациентов на болевших и не болевших COVID-19 происходило на основании данных анализа мазка из носо- и ротоглотки, титра антител к вирусу SARS-CoV-2, типичной картины по данным компьютерной томографии (КТ) с сохранением анонимности.

В исследовании был запланирован анализ данных пациента во время пребывания в стационаре перед оперативным вмешательством (первичным документом является история болезни). Демографические (возраст, пол), клинические (история болезни, принимаемые лекарства при поступлении, жалобы и физикальное обследование при госпитализации), лабораторные данные, данные КТ, клинического течения в больнице и осложнений COVID-19 были извлечены из электронных медицинских карт с использованием стандартной формы для сбора данных.

Дизайн исследования предполагал изучение особенностей течения постковидного периода у переболевших пациентов, проведение очных консультаций пациентов со сбором анамнеза, проведения физикального обследования, выполнения инструментальных методов исследования: трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий. Лабораторные методы исследования, регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) и холтеровское мониторирование (ХМ-ЭКГ) были выполнены по месту жительства.

Для анализа были использованы следующие лабораторные параметры: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (C-РБ), аспартатаминотрансфераза (AсАТ), аланинаминотрансфераза (AлАТ), глюкоза, креатинин для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ), уровень калия в сыворотке, D-димер, общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

При проведении ЭхоКГ оценивались следующие показатели: конечный систолический и диастолический объёмы левого желудочка (КСО и КДО ЛЖ), конечный диастолический и систолический размеры левого желудочка (КДР и КСР ЛЖ), фракция выброса по Симпсону (ФВ), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖПд), толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ЗСЛЖд), конечный диастолический размер правого желудочка в базальной трети (КДР ПЖ), продольный и поперечный диаметры левого предсердия, индексированный объём левого предсердия, продольный и поперечный диаметр правого предсердия, уровень систолического давления в легочной артерии в мм рт. ст., степень регургитации на митральном, аортальном и трёхстворчатом клапанах и клапане легочной артерии, скорость регургитации на трехстворчатом клапане, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка в миллисекундах (мс) — DT, скорость волны Е в м/с, отношение максимальной скорости потока крови в фазу быстрого наполнения левого желудочка к максимальной скорости потока в систолу предсердий (Е/А), отношение трансмитрального Е пика к тканевому миокардиальному допплеровскому е’ (Е/e’). Для проведения ЭхоКГ использовался аппарат General Electrics Vivid 7 и Vivid 9.

При анализе ЭКГ оценивались такие показатели, как ритм, частота сердечных сокращений (ЧСС), длительность интервала QT в мс, длительность корригированного интервала QT, определенного по формуле Базетта.

При анализе данных Холтеровского мониторирования (ХМ-ЭКГ) оценивались минимальная, средняя и максимальная ЧСС, количество наджелудочковых и желудочковых экстрасистол, градация желудочковых экстрасистол по Ryan, наличие синоатриальных и атриовентрикулярных блокад, наличие блокады левой/правой ножки пучка Гиса, оценка SDNN, SDNNi, rMSDD, PNN50, циркадного индекса.

Анализ степени тяжести перенесённого COVID-19, а также особенностей течения болезни проводился на основании предоставленных выписных эпикризов, данных из амбулаторной карты и данных из РТ МИС ЕЦП.

Для оценки риска кардиохирургического вмешательства использовался онлайн-калькулятор EuroSCORE II². Проводилась оценка времени искусственного кровообращения, времени пережатия аорты, количества шунтов, вида оперативного вмешательства.

Пациенты принимали стандартную терапию для лечения ИБС: бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, статины, антагонисты минералкортикоидных рецепторов, антагонисты кальция, петлевые и тиазидные диуретики.

Статическая обработка материала выполнялась в программе Jamovi. При расчёте описательных статистик количественные переменные были проверены на соответствие нормальному распределению при помощи тестов Шапиро-Уилка. При оценке статистической значимости различий для количественных признаков использовался критерий Манна-Уитни, если распределение величины статистически значимо отличалось от нормального, или t-критерий Стьюдента, если распределение статистически значимо не отличалось от нормального. Если распределение статистически значимо не отличалось от нормального, для описания центральной тенденции и меры рассеяния использовали среднее выборочное значение и стандартное отклонение (M±σ), а в случае, если распределение статистически значимо отличалось от нормального, — медиану и квартили (Ме [Q1; Q3]). При расчёте показателя отношения шансов (OR) и его 95%-доверительного интервала (ДИ) применялся метод бинарной логистической регрессии.

Результаты

Обследованы 42 пациента, прооперированных в ГБУЗ НО «НИИ – СККБ им. ак. Б.А. Королёва» в 2019 г. Из них 19 пациентов (45,2%) болели COVID-19, 23 — (54,8%) не болели COVID-19. 39-ти пациентам выполнена изолированная операция АКШ (из них 8 пациентам операция выполнена на работающем сердце — off pump), 1 пациенту выполнено АКШ с протезированием аортального клапана, 2 пациентам выполнено АКШ с пластикой постинфарктной аневризмы сердца.

При опросе пациентов установлено, что жалобы сохранялись как в группе болевших COVID-19, так и в группе не болевших COVID-19 (табл. 1). Чаще всего пациенты жаловались на боль в груди различного характера, одышку и повышение артериального давления (АД). Реже отмечались жалобы на перебои в сердце, общую слабость, синкопальные состояния и отеки нижних конечностей (табл. 1).

У пациентов, перенёсших COVID-19, отмечалась тенденция к более низкому риску кардиохирургического вмешательства по шкале EuroSCORE II по сравнению с пациентами, не болевшими COVID-19 (табл. 2).

При анализе коморбидного статуса выявлена более частая встречаемость ожирения у переболевших COVID-19 пациентов по сравнению с неболевшими (табл. 2).

При оценке почечной функции отмечено, что у пациентов, перенёсших COVID-19, чаще встречалась хроническая болезнь почек (ХБП) С3а стадии, отмечалась тенденция к более высокому уровню креатинина в крови и сниженной СКФ по CKD-EPI (табл. 2).

По данным трансторакальной ЭхоКГ, отмечена тенденция к увеличению DT у пациентов, переболевших COVID-19, по сравнению с неболевшими (табл. 2), что говорит о нарушении диастолического наполнения левого желудочка, что в конечном итоге может привести к декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН). Происходит перераспределение митрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий.

По данным ХМ-ЭКГ, отмечена тенденция к более высокой средней суточной ЧСС у переболевших COVID-19 пациентов по сравнению с неболевшими, при этом пациенты сравниваемых групп не различались по частоте приёма бета-блокаторов (табл. 2). При оценке эпизодов безболевой и болевой ишемии миокарда статистически значимой разницы между группами болевших и не болевших COVID-19 не получено. При работе с показателями вариабельности сердечного ритма оценивались показатели SDNN, rMSSD, PNN 50. Статистически значимой разницы по показателям вариабельности сердечного ритма между группами болевших и не болевших COVID-19 не получено (табл. 2).

При анализе лабораторных данных (табл. 2) установлено, что у пациентов, перенёсших COVID-19, уровень ОХС в крови был выше, чем у неболевших. Уровень ЛПНП в крови также был выше у пациентов, переболевших COVID-19, по сравнению с неболевшими (табл. 2). Отмечалась тенденция к более высокому уровню ТГ в крови пациентов, перенёсших COVID-19, но по расчётам бинарной логистической регрессии статистически значимой разницы не выявлено, что, вероятнее всего, связано с небольшим количеством обследованных пациентов (табл. 2). При этом пациенты сравниваемых групп не различались по частоте приёма статинов и дозам препаратов (табл. 2).

Стоит отметить тенденцию к повышенному уровню Д-димера в плазме крови пациентов, перенёсших COVID-19 (табл. 2). Для определения клинической значимости данного показателя необходимо увеличение выборки пациентов.

Обсуждение

По нашим данным, ожирение является предрасполагающим фактором к инфицированию вирусом SARS-CoV-2 (табл. 2).

В литературе описаны различные механизмы влияния ожирения на заболеваемость COVID-19. Так, по данным Zhou Y. и соавт. [5], ожирение приводит к нарушению лёгочной вентиляции, повышению экспрессии ангиотензипревращающего фермента 2-го типа (ИАПФ2), повышению титра вирусных антител, увеличенной персистенции вируса, что в дальнейшем может увеличить восприимчивость к вирусу и привести к прогрессированию дыхательной недостаточности (ДН).

В нашем исследовании у пациентов, переболевших COVID-19, чаще встречалась дислипидемия: был значимо выше уровень ОХС, ЛПНП, отмечалась тенденция к повышенному уровню ТГ в крови, несмотря на гиполипидемическую терапию. Достоверной разницы по уровню ЛПВП между группами пациентов не получено.

В литературе отмечены случаи дислипидемии после COVID-19. Так, по данным Xu E. и соавт [7], у реконвалесцентов COVID-19 в сравнении с пациентами контрольной группы было отмечено более частое повышение ОХС более 200 мг/дл, повышение ТГ — более 150 мг/дл, ЛПНП — более 130 мг/дл и снижение уровня ЛПВП менее 40 мг/дл. При этом дислипидемия была отмечена как у пациентов, получавших стационарное лечение, так и у пациентов, находившихся на амбулаторном лечении. Уровень гиперхолестеринемии коррелировал с тяжестью течения COVID-19 (наименьший у амбулаторных пациентов и наибольший у пациентов, находившихся на лечении в ОРИТ). По данным этого исследования, вирус SARS-CoV-2 приводит к нарушениям липидного обмена в том числе и у пациентов без дислипидемии в анамнезе.

По данным Farley S.E. и соавт. [8], вирус SARS-CoV-2 перепрограммирует липидный синтез, изменяя структуру липидов для обеспечения стабильной репликации вируса. При этом пластичность жировых капель является ключевым моментом в патогенезе инфекции, на который можно воздействовать ингибиторами синтеза глицеролипидов. Вирус SARS-CoV-2 напрямую проникает в клетку хозяина через мембрану, реплицируется, получает оболочку и выходит из клетки через лизосомы и аппарат Гольджи. Farley S.E. и соавт. обнаружили, что при инфицировании вирусом SARS-CoV-2 происходит большее увеличение уровня ТГ по сравнению с другими фракциями липидов. ТГ образуются путем ацетилирования диглицеридов с дальнейшим секвестрированием на жировые капли, которые в свою очередь служат источником образования жирных кислот. Жировые капли как основные органеллы хранения липидов эукариотических клеток, по данным многих исследований, являются важными звеньями жизненного цикла многих вирусов, в частности для вируса гепатита С и ротавируса [9][10]. При инфицировании вирусом SARS-CoV-2, по данным Farley S.E. и соавт., увеличивается количество этих органелл, при этом они не совпадают с участками репликации вируса. Это говорит в пользу того, что вирус SARS-CoV-2 использует их не в качестве места репликации, а в качестве резервуара накопления липидов и увеличения проницаемости мембраны для обеспечения своего жизненного цикла.

ЛПНП и ОХС — важнейшая мишень терапии для предотвращения атеросклеротических ССЗ. Интенсивность медикаментозной терапии определяется общим сердечно-сосудистым риском. С учётом полученных данных необходима интенсификация терапии дислипидемии у пациентов, перенёсших COVID-19.

У пациентов, переболевших COVID-19, отмечена тенденция к сохранению повышенного уровня Д-димера в крови. Предполагается, что в основе протромботических изменений при COVID-19 лежит несколько механизмов. Это диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), лёгочная внутрисосудистая коагулопатия или микроциркуляторный обструктивный тромбовоспалительный синдром лёгких (MicroCLOTS), вторичный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, тромботическая микроангиопатия и эндотелиит. Определяющим для диагностики нарушений гемокоагуляции при COVID-19 является определение уровня D-димера. Он является продуктом фибринолитического разрушения фибрина, прошитого фактором XIIIa. Увеличение его концентрации в крови находит применение в клинической лабораторной диагностике как микро-, так и макротромбозов [11]. Развитие ДВС-синдрома было выявлено в двух исследованиях, но не подтвердилось двумя другими работами [12]. Вероятнее всего, ДВС-синдром лежит в основе прогрессирования полиорганной недостаточности, которая быстрее возникает при отсутствии антикоагулянтной профилактики, а также может быть обусловлен возникновением септических осложнений.

Выявлена зависимость между повышением уровня D-димера и степенью тяжести состояния пациентов, прогнозом заболевания и необходимостью проведения более интенсивной терапии. В ходе исследования 191 пациента с COVID-19 было выяснено, что у больных с летальным исходом значения D-димера превышают норму почти в 9 раз [13].

Townsend L. и соавт. [14] наблюдали 150 пациентов после перенесённого COVID-19. У 38 пациентов (25.3%) наблюдался повышенный уровень D-димера. Он сохранялся спустя 2 месяца после острой фазы инфекции и преимущественно у молодых пациентов (средний возраст — 47 лет), которые в основном (64%) лечились амбулаторно. Возможно, причиной длительного сохранения повышенного уровня Д-димера является нарушение баланса между системами свертывания крови и фибринолиза в лёгких на фоне острого респираторного дистресс-синдрома, пневмонии и повреждений лёгких, ассоциированных с искусственной вентиляцией (ИВЛ).

При оценке почечной функции отмечено, что у пациентов, перенёсших COVID-19, чаще встречалась ХБП С3а стадии, также отмечалась тенденция к более высокому уровню креатинина в крови и сниженной СКФ.

Похожие данные были представлены Нью-Йоркской системой здравоохранения: независимыми факторами риска развития ХБП С2–3 стадии у пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-2, являлись более старший возраст, негроидная раса, мужской пол, сахарный диабет и частота дыхательных движений. При этом частота развития острого почечного повреждения (ОПП) у пациентов, инфицированных COVID-19, была значимо выше по сравнению с неинфицированными пациентами (56,95 против 25,1% соответственно) [15].

Han X. и соавт. [16] провели исследование, по данным которого частота развития ОПП у больных COVID-19, находившихся на лечении в ОРИТ, была выше, чем у пациентов, не получавших интенсивную терапию.

По данным Yang X. и соавт. [17], из 99 пациентов, инфицированных COVID-19, у 6% отмечался повышенный уровень мочевины в крови, у 3% наблюдался повышенный уровень креатинина в крови, у 3% пациентов развилось ОПП.

Механизм повреждения почек при инфицировании COVID-19 остается неясным. Вирус SARS-CoV-2 может оказывать как прямое повреждающее действие на клетки почек, так и опосредованное. По данным двух исследований [18][19], вирус повреждает паренхиматозные клетки почек. Наиболее частой находкой на аутопсии был острый тубулярный некроз. Протеинурия, зафиксированная при развитии ОПП при COVID-19, характеризуется низкомолекулярными белками, что свидетельствует в пользу развития именно тубулярного, а не гломерулярного повреждения [20].

Иммунно-воспалительный ответ также играет роль в развитии COVID-опосредованного ОПП. При активации комплемента происходит отложение мембранатакующих комплексов, а также самого комплемента на стенках сосудов нефрона и тубулярной базальной мембране [21]. Активация системы комплемента приводит к хроническому почечному воспалению с развитием тубулоинтерстициального фиброза [22].

Развитие ОПП может происходить и опосредованно. Так повышенная частота дыхательных движений, пирексия, гастроинтестинальные проявления могут приводить к развитию гиповолемии и ОПП. Нестабильность гемодинамики пациентов в сочетании со стратегией ограничения приема жидкости ещё больше усугубляет повреждение почек. Развитие ДН с последующей гипоксемией и гиперкапнией приводят к повышению почечно-сосудистого сопротивления, приводящее к снижению СКФ [23]. Повышение внутригрудного давления и давления в лёгочной артерии приводит к развитию дисфункции правого желудочка и, как следствие, к венозному почечному застою. К такому же развитию событий приводит ИВЛ и применение терапии с положительным давлением на выдохе [24][25].

По данным ХМ-ЭКГ, отмечена тенденция к более высокой средней суточной ЧСС у переболевших COVID-19 пациентов по сравнению с неболевшими, при этом пациенты сравниваемых групп не различались по частоте приёма бета-блокаторов.

В литературе имеются данные о сохраняющейся синусовой тахикардии (СТ), являющейся одним из характерных симптомов постковидного синдрома, в развитии которого определённую роль отводят нарушениям регуляции в автономной нервной системе (НС). Нарушения в автономной НС приводят к развитию ортостатических синдромов, включающих ортостатическую гипотензию и постуральную ортостатическую тахикардию, а также к развитию болей в грудной клетке и аритмий, включающих нефизиологическую СТ [26].

Aranyó J. и соавт. обследовали 40 пациентов, у которых в постковидном периоде сохранялась нефизиологическая СТ. Под нефизиологической СТ авторы понимали синусовый ритм с частотой более 100 уд./мин. в покое и средней суточной ЧСС более 90 уд./мин., сопровождавшийся симптомами, в отсутствие других физиологических и нефизиологических причин, приводящих к развитию СТ. Ни один из 40 пациентов не жаловался на ощущения сердцебиения до перенесённого COVID-19. По данным авторов, нефизиологическая СТ чаще встречалась у молодых женщин без сопутствующей патологии и с лёгким течением COVID-19. При этом важная роль в развитии нефизиологической СТ принадлежала автономной НС, так как, по данным ХМ-ЭКГ, отмечено снижение вариабельности сердечного ритма у этой категории пациентов, преимущественно в дневное время суток, снижение показателей PNN 50 и HF-band, отражающих тонус блуждающего нерва. Снижение вариабельности сердечного ритма является следствием дисбаланса автономной НС, проявляющегося сниженной парасимпатической активностью и компенсаторной симпатической активацией [27].

По данным литературы, вирус SARS-CoV-2 может непосредственно нарушать работу автономной НС за счёт прямого проникновения в головной мозг через решётчатую кость или обонятельный тракт во время острой фазы инфекции либо за счёт диссеминации в крови с использованием рецепторов АПФ-2 для проникновения внутрь клетки. При этом эти рецепторы имеются в клетках глии и в нейронах [28–30].

У пациентов, перенёсших COVID-19, отмечалась тенденция к более низкому риску кардиохирургического вмешательства по шкале EuroSCORE II. Эти данные косвенно свидетельствуют о том, что в доковидном периоде пациенты, переболевшие COVID-19, не были тяжелее по клиническому статусу по сравнению с не болевшими пациентами.

По данным ЭхоКГ, отмечена тенденция к увеличению DT у пациентов, переболевших COVID-19, по сравнению с неболевшими (табл. 2). Диастола обеспечивает наполнение левого желудочка до периода изгнания. Нормальная диастола важна для формирования адекватной преднагрузки и сердечного выброса. По данным Formenti P. и соавт., у 30% из 30 обследованных пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом была диагностирована диастолическая дисфункция (ДД), хотя только у 22% имела место ДД высокой степени. При этом ЭхоКГ у данной категории пациентов была выполнена через 48 часов после начала ИВЛ. Для пациентов с ДД был характерен более неблагоприятный исход в течение 28 дней [31].

ДД часто протекает скрытно, манифестируя порой только проявлениями левожелудочковой недостаточности [32][33]. При этом наличие ДД может являться плохим прогностическим фактором течения COVID-19.

Таким образом, у пациентов, перенёсших COVID-19, отмечены изменения в ряде лабораторных и инструментальных показателей.

Повышение уровня ОХС и ЛПНП в крови пациентов, перенёсших COVID-19, несмотря на адекватную гиполипидемическую терапию, требует более тщательного контроля липидного спектра с интенсификацией гиполипидемической терапии.

Тенденция к более низкому уровню СКФ у переболевших COVID-19 требует более частого контроля уровня креатинина в плазме крови, а также коррекции дозы препаратов по уровню СКФ.

Стоит отметить тенденцию к сохранению повышенного уровня Д-димера в крови реконвалесцентов COVID-19, что требует более частой оценки коагулограммы и настороженности в отношении развития венозных тромбозов.

Тенденция к повышенной ЧСС у переболевших COVID-19 пациентов обращает внимание на необходимость тщательного контроля за эффективностью терапии для контроля ЧСС, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца и АКШ в анамнезе.

Заключение

Проведённое исследование выявило ряд изменений лабораторных и инструментальных данных у пациентов с АКШ в анамнезе, переболевших COVID-19.

У пациентов, переболевших COVID-19, сохранялся высокий уровень ОХС и ЛПНП в крови, несмотря на адекватную гиполипидемическую терапию. Нарушения в липидном обмене у пациентов, перенёсших COVID-19, могут приводить к прогрессированию атеросклероза с развитием сердечно-сосудистых осложнений. Это требует более интенсивной липидснижающей терапии с рассмотрением возможности приёма комбинации препаратов с первых дней терапии.

Обращает на себя внимание тенденция к сохранению более высокой средней ЧСС при отсутствии изменения показателей вариабельности сердечного ритма по данным ХМ-ЭКГ, несмотря на приём пульсурежающих препаратов. Для более точной оценки данных показателей требуется увеличение выборки пациентов.

Отмечена тенденция к более высокому уровню креатинина в крови и более низкой СКФ у пациентов, перенёсших COVID-19. Оценка почечной функции и особенно выявление её нарушения необходима для своевременной коррекции терапии ИБС.

Тенденция к увеличению DT говорит о нарушении ДД левого желудка у пациентов, переболевших COVID-19.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что стратегия помощи пациентам, перенёсшим COVID-19, должна включать обязательный скрининг на тщательный контроль за показателями липидного спектра, ЧСС и функцией почек, что будет иметь ключевое значение для снижения риска дальнейших неблагоприятных последствий СOVID-19.

Принципиальная научная новизна исследования

COVID-19 является фактором риска развития нарушений липидного обмена, возникновения или усугубления имевшейся ранее ХБП, развития неконтролируемой синусовой тахикардии.

Рекомендации практическому здравоохранению

Рекомендуется включить в программу диспансеризации пациентов, перенёсших COVID-19, целевой скрининг на ССЗ, сахарный диабет и ХБП. В этой связи целесообразно усилить существующий стандарт диспансеризации³ за счёт включения в перечень обязательных исследований всех четырёх показателей липидного спектра (ОХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) с расчётом уровня ХС-неЛПВП, определение уровня креатинина в крови с расчетом СКФ.

Учитывая АКШ в анамнезе, необходим более жёсткий контроль за поддержанием ЛПНП на целевом уровне с целью снижения прогрессирования атеросклероза и увеличения продолжительности работы шунтов. Также рекомендовано более частое выполнение ХМ-ЭКГ с целью обеспечения контроля за целевыми уровнями ЧСС в покое и при нагрузке.

Ограничение исследования

Маленькая выборка пациентов, что могло отразиться на получении статистически значимых результатов при оценке отдельных параметров.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.